Aortenregurgitation

* Impact Factor für 2018 laut RSCI

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Relevanz

Die Prävalenz der chronischen Isobolevation der akuten Aorteninsuffizienz (AR) ist bislang nicht spezifiziert. Singh et al., Die eine eupokardiographische Duplexstudie () in einer Kohorte der Framingham-Studie durchführten, zeigten eine chronische ARy von 13% der Männer und 8,5% der Frauen. In den meisten Fällen wurde es durch einen milden Grad an AR dargestellt. Risikofaktoren für das Auftreten von AR waren männlich und alt. Gleichzeitig hatte die arterielle Hypertonie (AH) keinen Einfluss auf den Beginn der AR, war jedoch in der Lage, die Aortenwurzel moderat auszudehnen. In einer anderen Studie (Strong Heart Study) betrug die Prävalenz der US-amerikanischen ARC-Population 10%. Die meisten Fälle hatten einen leichten bis mittelschweren AR-Schweregrad. Unabhängige Risikofaktoren waren Alter und Aortenwurzeldurchmesser, es wurden keine geschlechtsspezifischen Unterschiede festgestellt. Gleichzeitig ist bekannt, dass Patienten über 50 ein erhöhtes Risiko für ein Fortschreiten zum frühen Tod haben. Ein Merkmal des Verlaufs der AR ist eine lange asymptomatische Periode, die die rechtzeitige Erkennung erschwert. Zum Zeitpunkt der Erstellung von AR-Daten instrumenteller Studien beträgt die Rate des Auftretens klinischer Symptome einer chronischen Herzinsuffizienz 3,5%, die systolische Dysfunktion des Myokards des linken Ventrikels des Herzens 6% und das Risiko eines plötzlichen Todes jährlich um 0,2%.

Die Prävalenz chronischer und die Inzidenz akuter Aorteninsuffizienz (AR) sind bislang nicht spezifiziert. Singh et al., Die eine echokardiographische Duplexstudie () in einer Kohorte der Framingham-Studie durchführten, zeigten bei 13% der Männer und 8,5% der Frauen eine chronische AR. In den meisten Fällen wurde es durch einen milden Grad an AR dargestellt. Risikofaktoren für das Auftreten von AR waren Männer und ältere Menschen. Darüber hinaus hatte die arterielle Hypertonie (AH) keinen Einfluss auf die Häufigkeit der AR, trug jedoch zu einer moderaten Ausdehnung der Aortenwurzel bei. In einer anderen Studie (Strong Heart Study) betrug die Prävalenz von AR in der einheimischen Bevölkerung der Vereinigten Staaten 10%. Die meisten Fälle hatten einen leichten bis mittelschweren AR-Schweregrad. Unabhängige Risikofaktoren waren das Alter und der Durchmesser der Aortenwurzel, und es wurden keine geschlechtsspezifischen Unterschiede festgestellt. Gleichzeitig ist bekannt, dass Patienten über 50 ein erhöhtes Risiko für AR-Progression und frühen Tod haben. Ein Merkmal des Verlaufs der AR ist eine lange asymptomatische Periode, die die rechtzeitige Erkennung erschwert. Seit der Etablierung von AR liegt die Rate der klinischen Symptome einer chronischen Herzinsuffizienz laut instrumentellen Studien bei 3,5%, die systolische linksventrikuläre Myokardfunktionsstörung bei 6% und das Risiko eines plötzlichen Todes steigt jährlich um 0,2%.

Ätiologie

Aorteninsuffizienz kann entweder durch eine primäre Läsion der Aortenklappenhöcker oder durch eine Läsion der Aortenwurzel verursacht werden, die derzeit mehr als 50% aller Fälle von isoliertem AR ausmacht (Tabelle 1)..

Ventilschaden

  • Rheumatisches Fieber ist eine der Hauptursachen für AR. Das Schrumpfen der Klappen aufgrund der Infiltration durch Bindegewebe verhindert, dass sie sich während der Diastole schließen, wodurch ein „Defekt“ in der Mitte der Klappe entsteht, der ein Fenster für das Aufstoßen von Blut in die LV-Höhle darstellt. Die gleichzeitige Fusion von Kommissuren begrenzt die Öffnung der Aortenklappe, was zum Auftreten einer gleichzeitigen Aortenstenose (AS) führt..
  • Infektiöse Endokarditis. AR kann auf die Zerstörung der Klappe, die Perforation ihrer Klappen oder das Vorhandensein wachsender Vegetation zurückzuführen sein, die das Schließen der Klappen in der Diastole verhindern.
  • Calcinierte AS führt bei älteren Menschen in 75% der Fälle zur Entwicklung von AR, sowohl aufgrund einer altersbedingten Ausdehnung des Faserrings der Aortenklappe als auch infolge einer Aortendilatation.
  • Andere primäre Ventilursachen für AR sind:
  • Trauma, das zum Bruch der aufsteigenden Aorta führt. In diesem Fall wird die Anbringung von Kommissuren verletzt, was zu einem Vorfall der Aortenklappe in der LV-Höhle führt;
  • angeborene Bicuspidalklappe unvollständiger Verschluss oder Prolaps ihrer Flügel;
  • großer Septumdefekt des interventrikulären Septums;
  • membranöse subaortale Stenose;
  • Komplikation der Hochfrequenzkatheterablation;
  • myxomatöse Degeneration der Aortenklappe;
  • Zerstörung einer biologischen Klappenprothese.

Aortenwurzelläsion

Zu den Krankheiten, die die Aortenwurzel schädigen können, gehören: altersbedingte (degenerative) Aortendilatation, zystische Nekrose des Aortenmediums (isoliert oder als Bestandteil des Marfan-Syndroms), Aortendissektion, unvollständige Osteogenese (Osteopsatirose), syphilitische Aortitis, ankylosierende Spondylitis, Behcet-Syndrom, Psoriasis-Arthritis, Arthritis mit Colitis ulcerosa, rezidivierende Polychondritis, Reiter-Syndrom, Riesenzellarteriitis, systemische Hypertonie und die Verwendung bestimmter Medikamente, die den Appetit unterdrücken.

AR in diesen Fällen wird eine ausgeprägte Ausdehnung des Aortenklappenrings und der Aortenwurzel mit anschließender Trennung der Klappen gebildet. Die anschließende Erweiterung der Wurzel geht unweigerlich mit übermäßiger Spannung und Knicken der Klappen einher, die sich dann verdicken, schrumpfen und die Aortenöffnung nicht mehr vollständig bedecken können. Dies wiederum verschärft die AR, führt zu einer weiteren Ausdehnung der Aorta und schließt den Teufelskreis der Pathogenese ("Aufstoßen verstärkt Aufstoßen")..

Unabhängig von der Ursache verursacht AR immer eine Dilatation und Hypertrophie des linken Ventrikels mit anschließender Erweiterung des Mitralrings und der möglichen Entwicklung einer Dilatation des linken Atriums. Oft werden am Kontaktpunkt des Regurgitationsflusses und der LV-Wand am Endokard "Taschen" gebildet.

Pathophysiologie

Der pathologische Hauptfaktor bei AR ist die LV-Volumenüberlastung, die eine Reihe von kompensatorischen adaptiven Veränderungen im Myokard und im gesamten Kreislaufsystem mit sich bringt (Tabelle 2)..

Die Hauptdeterminanten des Regurgitationsvolumens sind: die Fläche des Regurgitationslochs, der diastolische Druckgradient an der Aortenklappe und die Dauer der Diastole, die wiederum eine Ableitung der Herzfrequenz ist. Somit trägt Bradykardie zu einer Zunahme und Tachykardie - zu einer Abnahme des AR-Volumens bei.

Eine allmähliche Zunahme des endgültigen diastolischen Volumens (BWW) führt zu einer Zunahme der systolischen Spannung der LV-Wand mit ihrer anschließenden Hypertrophie, begleitet von einer gleichzeitigen Ausdehnung der LV-Kavität (exzentrische LVH), wodurch es möglich wird, den erhöhten Druck in der LV-Kavität gleichmäßig auf jede motorische Einheit des Myokards (Sarkomer) und damit zu verteilen trägt zur Beibehaltung des Schlagvolumens und der Ausstoßfraktion in normalen oder suboptimalen Grenzen bei (Kompensationsstufe).

Eine Zunahme des Regurgitationsvolumens führt zu einer fortschreitenden Ausdehnung des LV-Hohlraums, seiner kugelförmigen Form, einer Zunahme des diastolischen Drucks in der LV, einer Zunahme der systolischen Spannung der LV-Wand (Nachlast) und einer Abnahme der Ejektionsfraktion. Der Abfall der Auswurffraktion tritt aufgrund der Unterdrückung der Kontraktilität und / oder einer Zunahme der Nachlast (Dekompensationsstufe) auf. AR ist in akut und chronisch unterteilt.

Akute Aorteninsuffizienz

Die häufigsten Ursachen für akute AR sind: infektiöse Endokarditis, Aortendissektion oder Trauma. Bei akuter AR kommt es zu einem plötzlichen Anstieg des diastolischen Blutvolumens in der unveränderten LV. Der Zeitmangel für die Entwicklung adaptiver Mechanismen führt zu einem starken Anstieg des BWW sowohl im linken Ventrikel als auch im linken Vorhof. Seit einiger Zeit arbeitet das Herz nach dem Frank-Starling-Gesetz, wonach der Grad der Kontraktion der Myokardfasern eine Ableitung der Länge seiner Fasern ist. Die Unfähigkeit der Herzkammern, die Expansion schnell zu kompensieren, führt jedoch bald zu einer Abnahme des Ausstoßes in die Aorta. Die resultierende kompensatorische Tachykardie reicht nicht aus, um ein ausreichendes Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten, was zur Entwicklung eines Lungenödems und / oder eines kardiogenen Schocks führt.

Besonders ausgeprägte hämodynamische Störungen werden bei Patienten mit konzentrischer LV-Hypertrophie aufgrund von Drucküberlastung und Fehlanpassung der Größe der LV-Kavität und des BWW beobachtet. Diese Situation wird bei einer Aortendissektion vor dem Hintergrund einer systemischen Hypertonie sowie bei einer akuten AR nach einer Ballonkommissurotomie bei angeborener AS beobachtet.

Chronische Aorteninsuffizienz

In Reaktion auf eine Zunahme des Blutvolumens bei chronischer Aorteninsuffizienz werden im LV eine Reihe von Kompensationsmechanismen aktiviert, die zu seiner Anpassung an ein erhöhtes Volumen ohne Erhöhung des Fülldrucks beitragen.

Eine allmähliche Zunahme des diastolischen Volumens ermöglicht es dem Ventrikel, ein größeres Schlagvolumen auszustoßen, das das normale Herzzeitvolumen bestimmt. Dies wird durch die longitudinale Replikation von Sarkomeren und die Entwicklung einer exzentrischen LV-Myokardhypertrophie sichergestellt. Aus diesem Grund bleibt die Belastung des Sarkomers lange Zeit normal, während eine Vorspannungsreserve aufrechterhalten wird. Somit bleiben die Ausstoßfraktion und die fraktionierte Verkürzung der LV-Fasern innerhalb normaler Grenzen..

Eine weitere Vergrößerung der Hohlräume der linken Herzteile in Kombination mit einer erhöhten systolischen Spannung der Wände führt zum Auftreten einer gleichzeitigen konzentrischen LVH. Somit ist AR eine Kombination aus Volumen- und Drucküberlastung (Kompensationsstufe).

In Zukunft treten sowohl eine Erschöpfung der Vorspannungsreserve als auch die Entwicklung eines ungeeigneten Volumens der LV-Hypertrophie mit anschließender Abnahme der Ejektionsfraktion (Dekompensationsstufe) auf (Tabelle 1)..

Klinische Manifestationen

Akute Aorteninsuffizienz

Die erste klinische Manifestation einer akuten AR ist in der Regel ein kardiogener Schock, der durch die eingeschränkte Anpassungsfähigkeit des Myokards an stark erhöhte Füllvolumina verursacht wird. Die Patienten entwickeln eine schwere Hypotonie und Schwäche (Abnahme des Schlagvolumens) sowie Atemnot, gefolgt von der Entwicklung eines alveolären Lungenödems (erhöhter Druck im linken Vorhof und in den Lungengefäßen)..

Chronische Aorteninsuffizienz

Für die chronische AR ist eine lange asymptomatische Periode typisch, während der eine fortschreitende Erweiterung der LV-Höhle auftritt. Klinische Symptome, die für eine Abnahme der Herzreserve oder eine Myokardischämie charakteristisch sind, entwickeln sich in der Regel im vierten oder fünften Lebensjahrzehnt nach der Bildung einer schweren Kardiomegalie und einer Myokardfunktionsstörung. Eine frühe Beschwerde ist Atemnot mit einer fortschreitenden Abnahme der Belastungstoleranz mit der Entwicklung von Herzasthma. Angina pectoris tritt in den späteren Stadien der Krankheit auf; Anfälle von „nächtlicher“ Angina pectoris werden schmerzhaft und gehen mit starkem kaltem, feuchtem Schweiß einher, der durch eine Verlangsamung der Herzfrequenz und einen kritischen Abfall des diastolischen Blutdrucks verursacht wird. Patienten mit AR klagen häufig über eine Unverträglichkeit gegenüber „Herzschlägen“, insbesondere in horizontaler Position, sowie über unerträgliche Brustschmerzen, die durch Herzschläge auf der Brust verursacht werden. Tachykardie, die bei emotionalem Stress oder während des Trainings auftritt, verursacht Herzklopfen und Schwanken des Kopfes. Von besonderer Bedeutung für die Patienten sind ventrikuläre Extrasystolen aufgrund einer besonders starken postextrasystolischen Kontraktion gegen eine Zunahme des LV-Volumens.

Bei der Untersuchung wird bei Patienten mit chronischer AR am häufigsten ein Schwanken des Kopfes beobachtet, das mit einer Systole (Musse-Symptom) und einem „kollapoiden“ Puls (Puls der „Hydraulikpumpe“) zusammenfällt, der durch eine schnelle Ausdehnung und Abnahme der Pulswelle (Corrigan-Puls) gekennzeichnet ist. Der periphere Puls wird am besten an der Radialarterie des angehobenen Arms des Patienten ausgewertet. Andere auskultatorische Anzeichen einer chronischen AR sind in Tabelle 2 dargestellt.

Typisch ist der Pulsblutdruck. Oft sind Korotkovs Töne auch nahe Null noch zu hören, obwohl der intraarterielle Druck selten unter 30 mm Hg fällt. Kunst. Der apikale Impuls ist diffus und hyperdynamisch, nach unten und außen verschoben; Es kann ein systolisches Zurückziehen der parasternalen Region beobachtet werden. An der Spitze können Sie die Welle der schnellen Füllung des LV sowie den systolischen Tremor an der Basis des Herzens, der Fossa supraclavicularis, über den Halsschlagadern bestimmen - was eine Folge des erhöhten Herzzeitvolumens ist. Viele Patienten haben "Karotistanz".

Im Gegensatz zur chronischen akuten AR fehlen auskultatorische Phänomene. Der Zustand des Patienten verschlechtert sich stark, immer schwerwiegend, aufgrund der Entwicklung eines kardiogenen Schocks und eines akuten linksventrikulären Versagens. In diesem Fall werden eine Schwächung des ersten Tons über der Herzspitze aufgrund eines vorzeitigen Verschlusses der Mitralklappe, Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie mit Schwerpunkt auf der Lungenkomponente des zweiten Tons und das Auftreten des dritten und vierten Herztons bestimmt. Ohne eine Notfall-Herzoperation ist die Prognose schlecht.

Ein zentrales klinisches Zeichen einer chronischen AR ist das diastolische Murmeln, das unmittelbar nach dem zweiten Ton beginnt. Es unterscheidet sich vom Geräusch der Lungeninsuffizienz durch seinen frühen Beginn (unmittelbar nach dem zweiten Ton) und das Vorhandensein eines erhöhten Pulsdrucks. Das Geräusch ist besser zu hören, wenn Sie sitzen oder wenn der Patient nach vorne geneigt ist und den Atem auf der Höhe des Ausatmens anhält. Bei schwerer AR erreicht das Rauschen schnell einen Höhepunkt und nimmt dann langsam über die gesamte Diastole ab (Decrescendo). Wenn ein Aufstoßen durch eine primäre Läsion der Klappe verursacht wird, ist das Geräusch am besten am linken Rand des Brustbeins im Interkostalraum zu hören. Wenn das Rauschen jedoch hauptsächlich auf die Ausdehnung der aufsteigenden Aorta zurückzuführen ist, ist der rechte Rand des Sternums das Auskultationsmaximum.

Der Schweregrad der AR korreliert am meisten mit der Dauer des Rauschens und nicht mit seiner Schwere. Bei mäßiger AR wird das Rauschen normalerweise durch frühe Diastole und Hochfrequenz begrenzt und ähnelt einem Ruck. Bei starker AR hält das Geräusch die gesamte Diastole an und kann einen „kratzenden“ Farbton annehmen. Wenn das Geräusch musikalisch wird („Taubengurren“), deutet dies normalerweise auf einen Knick oder eine Perforation des Aortenklappenblattes hin. Bei Patienten mit schwerer AR und linksventrikulärer Dekompensation führt der Ausgleich am Ende des Diastolendrucks im linken Ventrikel und in der Aorta zum Verschwinden dieser musikalischen Rauschkomponente.

Das mittlere und späte diastolische Murmeln an der Spitze (Austin-Flint-Murmeln) ist ein ziemlich häufiger Befund mit schwerem AR, der bei unveränderter Mitralklappe auftreten kann. Das Geräusch ist auf das Vorhandensein eines Widerstands gegen den Mitralblutfluss mit hohem Druck in der LV-Höhle sowie auf die Schwingung des vorderen Mitralklappenblattes unter dem Einfluss des Aortenflusses der Regurgitation zurückzuführen. In der Praxis ist es schwierig, das Geräusch von Austin-Flint vom Geräusch der Mitralstenose zu unterscheiden. Zusätzliche Kriterien für letzteres sind die Verstärkung des ersten Tons (Klatschen des ersten Tons) und der Ton (Klicken) der Öffnung der Mitralklappe. Die Unterschiede in den klinischen Anzeichen einer akuten und chronischen AR sind in Tabelle 3 dargestellt.

Diagnose

Elektrokardiographie

Chronisch schwere AR führt zu einer Abweichung der Herzachse nach links und dem Auftreten von Anzeichen einer diastolischen Volumenüberlastung, die sich in einer Änderung der Form der Anfangskomponenten des ventrikulären Komplexes (ausgeprägte Q-Wellen in der I-Ableitung, AVL) und einer Abnahme der R-Welle in der V1-Ableitung äußert. Mit der Zeit nehmen diese Symptome ab und die Gesamtamplitude des QRS-Komplexes nimmt zu. Oft werden invertierte T-Wellen und ST-Segment-Depressionen festgestellt, was den Schweregrad der LV-Hypertrophie und ihre Dilatation widerspiegelt. Akute AR ist durch unspezifische Veränderungen im ST-Segment und in der T-Welle ohne Anzeichen einer LV-Myokardhypertrophie gekennzeichnet.

Brust Röntgen

In typischen Fällen kommt es zu einer Ausdehnung des Herzschattens nach unten und links, was zu einer Vergrößerung entlang der Längsachse und einer leichten Vergrößerung des Durchmessers führt. Aortenklappenverkalkung ist nicht typisch für isolierte AR, wird jedoch häufig in Kombination mit AS gefunden. Eine deutliche Vergrößerung des linken Vorhofs ohne Anzeichen einer Herzinsuffizienz spricht für das Vorhandensein einer begleitenden Läsion der Mitralklappe. Eine ausgeprägte aneurysmatische Vergrößerung der Aorta deutet auf eine Läsion der Aortenwurzel (z. B. mit Marfan-Syndrom, zystischer Nekrose des Mediums oder annulo-aortaler Ektasie) als Ursache für AR hin. Bei syphilitischer Aortitis wird eine lineare Verkalkung der Wand der aufsteigenden Aorta beobachtet, die jedoch sehr unspezifisch ist und bei degenerativen Läsionen auftreten kann.

Echokardiographie

Es wird für Patienten mit AR empfohlen und durchgeführt für: Überprüfung und Bewertung des Schweregrads der akuten oder chronischen AR, Feststellung ihrer Ursache, des Schweregrads der LV-Hypertrophie und der zentralen hämodynamischen Parameter sowie zur dynamischen Überwachung und Bestimmung der Progressionsrate bei asymptomatischen Patienten (Klasse I). Bei asymptomatischen Patienten mit normaler Funktion und LV-Größe sollte jährlich durchgeführt werden. Mit dem Einsetzen klinischer Symptome und / oder einer Zunahme der LV-Größe (LV CRD 60–70 mm) wird die Studie alle 6 Monate durchgeführt. Patienten mit schwerer AR und schwerer LV-Dilatation (LV CRD größer als 70 mm) sollten an einen Herzchirurgen überwiesen werden. Bei der Schichtung von Patienten sollte die Körperoberfläche berücksichtigt werden, da bei Frauen und untergroßen Männern möglicherweise keine deutliche Ausdehnung der LV-Höhle zu beobachten ist.

Zusätzliche Techniken zur Beurteilung des Schweregrads der AR

  1. Bei der Untersuchung im Farbdoppler-Scanmodus wird entweder die anfängliche Strahlfläche der Aortenklappen während der parasternalen Untersuchung der Aortenklappe entlang der kurzen Achse gemessen (bei schwerer AR übersteigt diese Fläche 60% der Faserringfläche) oder die Dicke des anfänglichen Strahlteils, wenn der Sensor parasternal ist und die Aorta lange untersucht wird Achse. Bei schwerer AR beträgt die Quergröße des Anfangsstroms> 60% der Größe des Faserrings der Aortenklappe.
  2. Bestimmen Sie die Halbwertszeit im Doppler-Spektrum des AR während der Studie mit Doppler. Wenn es 3,0 AR ist, wird es als schwer angesehen (der Wert der letzten beiden Indikatoren hängt weitgehend von der Herzfrequenz ab)..
  3. Das Vorhandensein einer LV-Dilatation deutet auch auf eine schwere Aorteninsuffizienz hin.
  4. Schließlich tritt bei schwerer AR in der aufsteigenden Aorta ein umgekehrter Blutfluss auf.

Alle oben genannten Symptome können eine schwere AR beschreiben, aber es gibt keine Anzeichen, die eine leichte AR zuverlässig von einer mäßigen trennen.

Darüber hinaus wird die vierstufige Untereinheit des AR-Jets auch in der täglichen Praxis eingesetzt:

Ich Kunst. - Der Regurgitationsstrom erstreckt sich nicht über die Hälfte der Länge des vorderen Mitralklappenblattes.

II Art. - AR-Strom erreicht oder länger als das Ende der Spitze der Mitralklappe;

III art. - der Strahl erreicht die Hälfte der Länge des LV;

IV Art. - Der Jet erreicht die Spitze des LV. Wenn die Ergebnisse nicht aussagekräftig sind, Radionuklid-Angiographie oder MRT.

Eine Herzkatheterisierung ist in zwei klinischen Situationen angezeigt:

  1. Wenn die Ergebnisse nicht-invasiver Studien inkonsistent sind (, MRT).
  2. Vor der Durchführung einer Aortenklappenersatzoperation bei Patienten mit hohem Komplikationsrisiko sowie während der Durchführung einer CABG bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (in Kombination mit einer Koronarangiographie). Der Schweregrad der AR wird gemäß den in Tabelle 4 aufgeführten Kriterien bewertet.

Natürlich natürlich

Hängt von der Form und dem Schweregrad der AR ab. Bei akuter AR tritt ein früher Tod ohne rechtzeitigen chirurgischen Eingriff aufgrund eines akuten linksventrikulären Versagens auf.

Bei mittelschwerer bis schwerer chronischer AR ist die Prognose über viele Jahre günstig. Etwa 75% der Patienten leben mehr als 5 Jahre nach der Diagnose, etwa 50% - mehr als 10 Jahre. Ohne chirurgische Behandlung tritt der Tod normalerweise innerhalb von Jahren nach dem Einsetzen der Angina pectoris und innerhalb von Jahren nach der Entwicklung einer Herzinsuffizienz auf. Bei Vorhandensein einer systolischen LV-Dysfunktion liegt die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Symptomen bei mehr als 25% pro Jahr, und die Notwendigkeit eines Aortenklappenersatzes (AAC) tritt selbst bei asymptomatischen Patienten innerhalb von 2 bis 3 Jahren auf. Der zentrale Punkt bei der Behandlung von Patienten mit AR ist die Überwachung der echokardiographischen Parameter - LV CRD und Ausstoßfraktionen. Im Falle ihrer negativen Dynamik sollten Patienten an einen Herzchirurgen überwiesen werden, um das Problem der Durchführung einer PAA unabhängig vom Krankheitsbild zu lösen. Asymptomatische Patienten mit einer normalen Ejektionsfraktion haben eine langfristig günstige Prognose.

Behandlung

  • Prävention von plötzlichem Tod und Herzinsuffizienz.
  • Linderung der Krankheitssymptome und Verbesserung der Lebensqualität.

Arzneimittelbehandlung

Das Hauptziel der medikamentösen Therapie ist die Senkung des systolischen Blutdrucks und des Regurgitationsvolumens. Die Medikamente der Wahl sind verschiedene Klassen von Vasodilatatoren (Nifedipin, ACE-Hemmer und Hydralazin). Vasodilatatoren werden verwendet für:

  1. Langzeitbehandlung von Patienten mit schwerer AR, die Symptome der Krankheit oder einer LV-Dysfunktion aufweisen, wenn eine chirurgische Behandlung aufgrund zusätzlicher kardialer oder extrakardialer Ursachen nicht empfohlen wird.
  2. Kurzzeittherapie zur Verbesserung des hämodynamischen Profils von Patienten mit schweren Symptomen von Herzinsuffizienz und schwerer AR vor PAC.
  3. Verringerung der Progressionsrate klinischer Symptome bei Patienten mit schwerer AR bei Vorhandensein einer Erweiterung der LV-Kavität, jedoch mit einem normalen Anteil der LV-Ausweisung.

Aufgrund der günstigen Prognose sind Vasodilatatoren bei asymptomatischen Patienten mit leichter oder mittelschwerer AR mit normaler LV-systolischer Funktion nicht angezeigt..

Indikationen für eine chirurgische Behandlung

PAK ist für Patienten mit schwerer AR angezeigt, wobei das klinische Bild der Krankheit, das Vorhandensein einer systolischen LV-Dysfunktion und die geplante Herzoperation (an den Koronararterien, der Aorta oder anderen Herzklappen) berücksichtigt werden..

Darüber hinaus ist das Verhalten von PAA bei asymptomatischen Patienten mit schwerer AR und normaler systolischer LV-Funktion (Ejektionsfraktion von mehr als 50%) gerechtfertigt, jedoch mit ausgeprägter LV-Dilatation (CRC - mehr als 75 mm oder CRC - mehr als 55 mm)..

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Aorteninsuffizienz: Symptome, Behandlungsmethoden und Prognose

Aortenklappeninsuffizienz ist der Rückfluss von Blut von der Aorta zum linken Ventrikel. Eine solche Pathologie tritt aufgrund eines unvollständigen Verschlusses der Aortenklappe auf. Am häufigsten wird diese Pathologie bei Männern über 60 beobachtet.

Bei Aorteninsuffizienz kann die Behandlung medikamentös oder chirurgisch erfolgen..

Grade und Formen der Aorteninsuffizienz

Diese Pathologie ist je nach Volumen des Blutflusses in 4 Grad unterteilt:

  • Beim 1. Grad geht der Fluss nicht über den Abflusstrakt des linken Ventrikels hinaus,
  • wenn sich der 2. Fluss bis zum vorderen Mitralblatt erstreckt,
  • mit dem 3. Fluss erreicht das Niveau der Papillarmuskeln,
  • mit dem 4. Blutfluss erreicht die Wand des linken Ventrikels.

Die Ursache für Aorteninsuffizienz ist eine Aortenklappeninsuffizienz. Pathologie hat zwei Formen: chronisch und akut. In der chronischen Form sind im Laufe der Zeit die Koronararterien betroffen, die Kontraktilität des linken Ventrikels nimmt ab, seine Dysfunktion entwickelt sich und das Volumen nimmt zu. All dies führt zur Entwicklung schwerwiegender und äußerst gefährlicher Komplikationen, die zum Tod führen können..

In der akuten Form ist die Hämodynamik sehr schnell gestört, so dass der Patient dringend ärztliche Hilfe benötigt. Andernfalls besteht ein hohes Risiko für einen kardiogenen Schock..

Ursachen der Aorteninsuffizienz

Die Hauptursachen der akuten Form:

  • infektiöse Endokarditis,
  • Dissektion der aufsteigenden Aorta,
  • schwere Brustverletzungen.

Die Hauptursache für mittelschwere chronische Aufstoßen:

  • bicuspide oder fenestrierte Aortenklappe in Kombination mit schwerer diastolischer Hypertonie.

Die Hauptursachen für mittelschwere und schwere chronische Regurgitationen bei Erwachsenen:

  • idiopathische Degeneration von Klappen oder Aortenwurzel,
  • Aortenklappenrheuma,
  • infektiöse Endokarditis.

Die Hauptursache für Pathologie bei Kindern:

  • ventrikulärer Septumdefekt mit Aortenklappenprolaps.

Andere Ursachen dieser Pathologie:

  • einige Autoimmunerkrankungen,
  • Hypertonie,
  • Atherosklerose,
  • maligne Hypertonie,
  • Folgen eines Myokardinfarkts,
  • Kardiomyopathie,
  • Erkrankungen des Verdauungstraktes,
  • Klappenschäden aufgrund von Nebenwirkungen bestimmter Medikamente (z. B. um den Appetit auf Fettleibigkeit zu verringern),
  • Aortitis aufgrund von Infektionskrankheiten (Tuberkulose usw.),
  • zystische Medionekrose der Aorta,
  • Riesenzellarteriitis usw..

Symptome einer Aortenklappeninsuffizienz

Bei der chronischen Entwicklung fehlen die Symptome normalerweise lange und treten dann in folgender Form auf:

  • Kurzatmigkeit (zunächst bei körperlicher Anstrengung, dann ohne Behandlung - in Ruhe),
  • Bradykardie, hauptsächlich nachts,
  • Angina auch nachts.

Die Symptome einer akuten Regurgitation sind wie folgt:

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  • schwere Atemnot,
  • Ohnmacht und Ohnmacht,
  • Druckentlastung,
  • Brustschmerzen,
  • Kraftverlust,
  • plötzliche Schwäche,
  • Blässe,

Wichtig! Wenn Sie solche Symptome beobachten, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren!

Darüber hinaus kann eine Aorteninsuffizienz von einem Lungenödem begleitet sein, bei dem folgende Symptome beobachtet werden:

  • heiseres Atmen,
  • nasses Keuchen in der Lunge,
  • Gefühl von Luftmangel,
  • Zyanose der Haut,
  • Auswurf mit Schaum und Blut verschwindet beim Husten,
  • Herzgeräusche werden gedämpft.

Diagnose einer Aorteninsuffizienz

Die Diagnose erfolgt in mehreren Schritten. In der ersten Phase untersucht der Arzt den Patienten, zeichnet Beschwerden auf, misst den Druck und hört auf das Herz.

Während der Untersuchung festgestellte Symptome:

  • leichtes Kopfschütteln im Rhythmus eines pulsierenden Herzens,
  • Pulsation der Halsschlagadern,
  • Zittern in der Basis des Herzens,
  • Lärm auf der Aorta usw..

Wenn der Arzt Anzeichen einer Pathologie feststellt, verschreibt er weitere Untersuchungen, darunter:

  1. Echokardiographie: die informativste diagnostische Methode. Die Echokardiographie ist zweidimensional und bestimmt die Größe der Aortenwurzel, die Eigenschaften des linken Ventrikels, den Schweregrad der pulmonalen Hypertonie und einige andere Indikatoren. Zusätzlich wird eine Echokardiographie mit Dopplerometrie verwendet, die die Menge des Blutflusses bestimmt. Mit dieser Methode können Sie auch die Prognose auswerten. Es erkennt eine Verletzung des Blutflusses auch im asymptomatischen Stadium der Krankheit..
  2. Radiographie: Bestimmt, wie hypertrophiert der linke Ventrikel und der aufsteigende Teil der Aorta sind, und erkennt eventuelle Ablagerungen von Verkalkungen.
  3. Elektrokardiographie: Hilft bei der Identifizierung einer Überlastung des linken Herzens, im Anfangsstadium der Krankheit ist nicht informativ.
  4. Koronarographie: Wird vor einer Herzoperation durchgeführt, in anderen Fällen wird sie nicht zur Diagnose verwendet.
  5. Phonokardiographie und andere.

Behandlung der Aortenklappeninsuffizienz

Die Behandlung wird in zwei Arten unterteilt:

  • Drogen Therapie,
  • Operation.

Arzneimittelbehandlung

Die medikamentöse Therapie zielt darauf ab, den oberen Druck zu senken und den Rückfluss zu verringern. Am häufigsten werden Vasodilatatoren (Hydralazin usw.) verwendet, um die Funktionen des linken Ventrikels zu optimieren. Es sollte jedoch beachtet werden, dass sie nur bei schweren Formen der Pathologie angewendet werden. Wenn die Regurgitation gering (leicht oder mittelschwer) ist, werden sie nicht verschrieben. Sie werden auch von Patienten verwendet, die einen chirurgischen Eingriff abgelehnt haben oder sich bereits einer Operation unterziehen. Bei minimalem Aufstoßen werden Diuretika (Veroshpiron usw.) und ACE-Hemmer (Lisinopril usw.) verschrieben. Der Patient sollte auch die körperliche Aktivität verringern und sich regelmäßig von einem Kardiologen untersuchen lassen.

Operativer Eingriff

Die chirurgische Behandlung wird mit folgenden Indikationen durchgeführt:

  • wenn Symptome von Aufstoßen während normaler körperlicher Aktivität oder in Ruhe auftreten,
  • wenn eine schwere und / oder akute Form der Pathologie diagnostiziert wird,
  • Wenn keine Symptome vorliegen, aber eine Dilatation vorliegt.

Das Wesentliche der Operation ist, dass die betroffene Klappe entfernt und an ihrer Stelle ein Implantat installiert wird. Die Operation ist abdominal und hat ein ziemlich hohes Risiko für Komplikationen. Es ist kontraindiziert bei Patienten mit Myokardinfarkt und hohem Schweregrad des linksventrikulären Versagens. Um Komplikationen, insbesondere infektiöse Endokarditis, die die Neuentwicklung der Pathologie hervorrufen können, vorzubeugen, werden anschließend Antibiotika-Therapiekurse für alle invasiven Verfahren, einschließlich Behandlung und Zahnextraktion, verschrieben.

Prognose der Aortenklappeninsuffizienz

Die Prognose hängt von der Entwicklung und dem Stadium der Grunderkrankung sowie vom Grad der Regurgitation ab. Eine rechtzeitige Behandlung, insbesondere eine chirurgische, ist ebenfalls wichtig. In Abwesenheit kann sich innerhalb von zwei Jahren nach Auftreten der ersten Symptome eine Herzinsuffizienz entwickeln..

Alle unten aufgeführten Prognosen basieren auf einem rechtzeitigen Austausch des Ventils. Bei minimalem und mäßigem Aufstoßen (1. und 2. Grad) ist die Prognose für die nächsten 10 Jahre mit 80 - 95% recht hoch. Dieser Indikator gibt an, wie wichtig es ist, eine Pathologie rechtzeitig zu diagnostizieren. Je höher der Grad der Regurgitation ist, desto deutlicher sinkt die Prognose. In der 3. Klasse beträgt sie ungefähr 50%, und in der 4. Klasse kann der Herztod plötzlich eintreten. Es ist auch charakteristisch für die akute Entwicklung der Pathologie..

Um die Prognose zu verbessern, sollten alle Patienten in jedem Stadium der Krankheit einen gesunden Lebensstil verfolgen, der Folgendes umfasst:

  • schlechte Gewohnheiten aufgeben (Alkohol, besonders im Übermaß, und Rauchen),
  • Einhaltung einer Diät (regelmäßige ausgewogene Ernährung ohne übermäßiges Essen),
  • Normalisierung des Körpergewichts,
  • Normalisierung der körperlichen Aktivität (von verstärktem Training sollte zugunsten des Gehens an der frischen Luft und mäßiger Bewegung sein),
  • Stressvermeidung.

Unterziehen Sie sich regelmäßig einer vorbeugenden Untersuchung, konsultieren Sie beim ersten Anzeichen einer Krankheit einen Arzt und führen Sie einen gesunden Lebensstil. Dies hilft, viele gefährliche Krankheiten zu vermeiden. Gesundheit!

Aorteninsuffizienz: Symptome, Behandlungsmethoden und Prognose

Aortenklappeninsuffizienz ist der Rückfluss von Blut von der Aorta zum linken Ventrikel. Eine solche Pathologie tritt aufgrund eines unvollständigen Verschlusses der Aortenklappe auf. Am häufigsten wird diese Pathologie bei Männern über 60 beobachtet.

Grade und Formen der Aorteninsuffizienz

Diese Pathologie ist je nach Volumen des Blutflusses in 4 Grad unterteilt:

  • im 1. Grad geht der Fluss nicht über den Abflusstrakt des linken Ventrikels hinaus;
  • beim 2. Fluss erstreckt sich bis zum vorderen Mitralblatt;
  • mit dem 3. Fluss erreicht das Niveau der Papillarmuskeln;
  • mit dem 4. Blutfluss erreicht die Wand des linken Ventrikels.

Die Ursache für Aorteninsuffizienz ist eine Aortenklappeninsuffizienz. Pathologie hat zwei Formen: chronisch und akut. In der chronischen Form sind im Laufe der Zeit die Koronararterien betroffen, die Kontraktilität des linken Ventrikels nimmt ab, seine Dysfunktion entwickelt sich und das Volumen nimmt zu. All dies führt zur Entwicklung schwerwiegender und äußerst gefährlicher Komplikationen, die zum Tod führen können..

In der akuten Form ist die Hämodynamik sehr schnell gestört, so dass der Patient dringend ärztliche Hilfe benötigt. Andernfalls besteht ein hohes Risiko für einen kardiogenen Schock..

Ursachen der Aorteninsuffizienz

Die Hauptursachen der akuten Form:

  • infektiöse Endokarditis;
  • Schichtung der aufsteigenden Aorta;
  • schwere Brustverletzungen.

Die Hauptursache für mittelschwere chronische Aufstoßen:

  • bicuspide oder fenestrierte Aortenklappe in Kombination mit schwerer diastolischer Hypertonie.

Die Hauptursachen für mittelschwere und schwere chronische Regurgitationen bei Erwachsenen:

  • idiopathische Degeneration der Klappen oder der Aortenwurzel;
  • Rheuma der Aortenklappe;
  • infektiöse Endokarditis.

Die Hauptursache für Pathologie bei Kindern:

  • ventrikulärer Septumdefekt mit Aortenklappenprolaps.

Andere Ursachen dieser Pathologie:

  • einige Autoimmunerkrankungen;
  • Hypertonie;
  • Atherosklerose;
  • maligne Hypertonie;
  • Folgen eines Myokardinfarkts;
  • Kardiomyopathie;
  • Erkrankungen des Verdauungstraktes;
  • Klappenschäden aufgrund von Nebenwirkungen bestimmter Medikamente (z. B. um den Appetit bei Fettleibigkeit zu verringern);
  • Aortitis aufgrund von Infektionskrankheiten (Tuberkulose usw.);
  • zystische Medionekrose der Aorta;
  • Riesenzellarteriitis usw..

Symptome einer Aortenklappeninsuffizienz

Bei der chronischen Entwicklung fehlen die Symptome normalerweise lange und treten dann in folgender Form auf:

  • Kurzatmigkeit (zunächst bei körperlicher Anstrengung, dann ohne Behandlung - in Ruhe);
  • Bradykardie, hauptsächlich nachts;
  • Angina auch nachts.

Die Symptome einer akuten Regurgitation sind wie folgt:

  • schwere Atemnot;
  • Ohnmacht und Ohnmacht;
  • Druckreduzierung;
  • Brustschmerzen
  • Kraftverlust;
  • plötzliche Schwäche;
  • Blässe;

Wichtig! Wenn Sie solche Symptome beobachten, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren!

Darüber hinaus kann eine Aorteninsuffizienz von einem Lungenödem begleitet sein, bei dem folgende Symptome beobachtet werden:

  • Keuchen
  • feuchtes Keuchen in der Lunge;
  • Gefühl von Luftmangel;
  • Zyanose der Haut;
  • beim Husten sputum Blätter mit Schaum und Blut;
  • Herzgeräusche werden gedämpft.

Diagnose einer Aorteninsuffizienz

Die Diagnose erfolgt in mehreren Schritten. In der ersten Phase untersucht der Arzt den Patienten, zeichnet Beschwerden auf, misst den Druck und hört auf das Herz.

Während der Untersuchung festgestellte Symptome:

  • leichtes Kopfschütteln im Rhythmus des Pulsierens des Herzens;
  • Pulsation der Halsschlagadern;
  • Zittern in der Basis des Herzens;
  • Lärm auf der Aorta usw..

Wenn der Arzt Anzeichen einer Pathologie feststellt, verschreibt er weitere Untersuchungen, darunter:

  1. Echokardiographie: die informativste diagnostische Methode. Die Echokardiographie ist zweidimensional und bestimmt die Größe der Aortenwurzel, die Eigenschaften des linken Ventrikels, den Schweregrad der pulmonalen Hypertonie und einige andere Indikatoren. Zusätzlich wird eine Echokardiographie mit Dopplerometrie verwendet, die die Menge des Blutflusses bestimmt. Mit dieser Methode können Sie auch die Prognose auswerten. Es erkennt eine Verletzung des Blutflusses auch im asymptomatischen Stadium der Krankheit..
  2. Radiographie: Bestimmt, wie hypertrophiert der linke Ventrikel und der aufsteigende Teil der Aorta sind, und erkennt eventuelle Ablagerungen von Verkalkungen.
  3. Elektrokardiographie: Hilft bei der Identifizierung einer Überlastung des linken Herzens; im Anfangsstadium der Krankheit ist nicht informativ.
  4. Koronarographie: Wird vor einer Herzoperation durchgeführt, in anderen Fällen wird sie nicht zur Diagnose verwendet.
  5. Phonokardiographie und andere.

Behandlung der Aortenklappeninsuffizienz

Die Behandlung wird in zwei Arten unterteilt:

  • Drogen Therapie;
  • Operation.

Arzneimittelbehandlung

Die medikamentöse Therapie zielt darauf ab, den oberen Druck zu senken und den Rückfluss zu verringern. Am häufigsten werden Vasodilatatoren (Hydralazin usw.) verwendet, um die Funktionen des linken Ventrikels zu optimieren. Es sollte jedoch beachtet werden, dass sie nur bei schweren Formen der Pathologie angewendet werden. Wenn die Regurgitation gering (leicht oder mittelschwer) ist, werden sie nicht verschrieben. Sie werden auch von Patienten verwendet, die einen chirurgischen Eingriff abgelehnt haben oder sich bereits einer Operation unterziehen. Bei minimalem Aufstoßen werden Diuretika (Veroshpiron usw.) und ACE-Hemmer (Lisinopril usw.) verschrieben. Der Patient sollte auch die körperliche Aktivität verringern und sich regelmäßig von einem Kardiologen untersuchen lassen.

Operativer Eingriff

Die chirurgische Behandlung wird mit folgenden Indikationen durchgeführt:

  • wenn Symptome von Aufstoßen während normaler körperlicher Aktivität oder in Ruhe auftreten;
  • wenn eine schwere und / oder akute Form der Pathologie diagnostiziert wird;
  • Wenn keine Symptome vorliegen, aber eine Dilatation vorliegt.

Das Wesentliche der Operation ist, dass die betroffene Klappe entfernt und an ihrer Stelle ein Implantat installiert wird. Die Operation ist abdominal und hat ein ziemlich hohes Risiko für Komplikationen. Es ist kontraindiziert bei Patienten mit Myokardinfarkt und hohem Schweregrad des linksventrikulären Versagens. Um Komplikationen, insbesondere infektiöse Endokarditis, die die Neuentwicklung der Pathologie hervorrufen können, vorzubeugen, werden anschließend Antibiotika-Therapiekurse für alle invasiven Verfahren, einschließlich Behandlung und Zahnextraktion, verschrieben.

Prognose der Aortenklappeninsuffizienz

Die Prognose hängt von der Entwicklung und dem Stadium der Grunderkrankung sowie vom Grad der Regurgitation ab. Eine rechtzeitige Behandlung, insbesondere eine chirurgische, ist ebenfalls wichtig. In Abwesenheit kann sich innerhalb von zwei Jahren nach Auftreten der ersten Symptome eine Herzinsuffizienz entwickeln..

Alle unten aufgeführten Prognosen basieren auf einem rechtzeitigen Austausch des Ventils. Bei minimalem und mäßigem Aufstoßen (1. und 2. Grad) ist die Prognose für die nächsten 10 Jahre mit 80 - 95% recht hoch. Dieser Indikator gibt an, wie wichtig es ist, eine Pathologie rechtzeitig zu diagnostizieren. Je höher der Grad der Regurgitation ist, desto deutlicher sinkt die Prognose. In der 3. Klasse beträgt sie ungefähr 50%, und in der 4. Klasse kann der Herztod plötzlich eintreten. Es ist auch charakteristisch für die akute Entwicklung der Pathologie..

Um die Prognose zu verbessern, sollten alle Patienten in jedem Stadium der Krankheit einen gesunden Lebensstil verfolgen, der Folgendes umfasst:

  • schlechte Gewohnheiten aufgeben (Alkohol, besonders im Übermaß, und Rauchen);
  • Einhaltung der Diät (regelmäßige ausgewogene Ernährung ohne übermäßiges Essen);
  • Normalisierung des Körpergewichts;
  • Normalisierung der körperlichen Aktivität (aus verstärktem Training sollte das Gehen an der frischen Luft und mäßige Bewegung gefördert werden);
  • Stressvermeidung.

Unterziehen Sie sich regelmäßig einer vorbeugenden Untersuchung, konsultieren Sie beim ersten Anzeichen einer Krankheit einen Arzt und führen Sie einen gesunden Lebensstil. Dies hilft, viele gefährliche Krankheiten zu vermeiden. Gesundheit!

Aufstoßen

Allgemeine Information

Unter Aufstoßen wird der umgekehrte Blutfluss von einer Herzkammer zur anderen verstanden. Der Begriff ist in der Kardiologie, Therapie, Pädiatrie und Funktionsdiagnostik weit verbreitet. Regurgitation ist keine eigenständige Krankheit und wird immer von der Hauptpathologie begleitet. Der Rückfluss von Flüssigkeit in die ursprüngliche Kammer kann auf verschiedene provozierende Faktoren zurückzuführen sein. Bei einer Kontraktion des Herzmuskels tritt eine pathologische Blutrückführung auf. Der Begriff wird verwendet, um Störungen in allen 4 Kammern des Herzens zu beschreiben. Bestimmen Sie anhand des zurückkommenden Blutvolumens den Grad der Abweichung.

Pathogenese

Das Herz ist ein muskulöses, hohles Organ, das aus 4 Kammern besteht: 2 Vorhöfen und 2 Ventrikeln. Das rechte und das linke Herz sind durch ein Septum getrennt. Blut tritt von den Vorhöfen in die Ventrikel ein und wird dann durch die Gefäße ausgestoßen: von den rechten Abschnitten zur Lungenarterie und zum Lungenkreislauf, von links zur Aorta und zum Lungenkreislauf.

Die Struktur des Herzens umfasst 4 Klappen, die den Blutfluss bestimmen. Die Trikuspidalklappe befindet sich in der rechten Herzhälfte zwischen Ventrikel und Atrium und die Mitralklappe in der linken Hälfte. Auf den die Ventrikel verlassenden Gefäßen befinden sich eine Pulmonalklappe und eine Aortenklappe.

Normalerweise regulieren die Ventilklappen die Richtung des Blutflusses, schließen und verhindern den Rückfluss. Wenn sich die Form der Klappen, ihre Struktur, Elastizität und Beweglichkeit ändert, der vollständige Verschluss des Klappenrings unterbrochen wird, ein Teil des Blutes zurückgeworfen wird, erbrechen.

Mitralinsuffizienz

Mitralinsuffizienz resultiert aus funktioneller Insuffizienz der Klappe. Wenn sich der Ventrikel zusammenzieht, fließt ein Teil des Blutes zurück in den linken Vorhof. Gleichzeitig fließt Blut durch die Lungenvenen. All dies führt zu einem Überlaufen des Atriums und einer Dehnung seiner Wände. Während der anschließenden Kontraktion stößt der Ventrikel ein größeres Blutvolumen aus und überlastet dadurch die verbleibenden Herzhöhlen. Das Muskelorgan reagiert zunächst auf Überlastung durch Hypertrophie und dann durch Atrophie und Dehnungserweiterung. Um den Druckverlust auszugleichen, müssen sich die Gefäße verengen, wodurch der periphere Widerstand gegen den Blutfluss erhöht wird. Dieser Mechanismus verschärft die Situation jedoch nur, da die Regurgitation zunimmt und das rechtsventrikuläre Versagen fortschreitet. In der Anfangsphase darf der Patient aufgrund des Ausgleichsmechanismus, nämlich einer Änderung der Konfiguration des Herzens und seiner Form, keine Beschwerden vorbringen und keine Veränderungen in seinem Körper spüren.

Mitralklappeninsuffizienz kann sich aufgrund der Ablagerung von Kalzium und Cholesterin in den Koronararterien, aufgrund einer beeinträchtigten Klappenfunktion, Herzerkrankungen, Autoimmunprozessen, Veränderungen des Stoffwechsels und Ischämie einiger Körperteile entwickeln. Mitralinsuffizienz manifestiert sich je nach Grad unterschiedlich. Eine minimale Mitralinsuffizienz kann sich klinisch nicht manifestieren.

Was ist Mitralinsuffizienz 1. Grades? Die Diagnose wird gestellt, wenn sich der umgekehrte Blutfluss in den linken Vorhof auf 2 cm erstreckt. Stufe 2 wird angegeben, wenn der pathologische Blutfluss in die entgegengesetzte Richtung fast die Hälfte des linken Vorhofs erreicht. Grad 3 ist dadurch gekennzeichnet, dass mehr als die Hälfte des linken Atriums gegossen wird. Bei Grad 4 erreicht der Rückblutfluss das linke Atrium des Abdomens und kann sogar in die Lungenvene gelangen.

Aortenregurgitation

Wenn die Aortenklappen zahlungsunfähig sind, kehrt ein Teil des Blutes während der Diastole zum linken Ventrikel zurück. Ein großer Kreislauf der Durchblutung leidet darunter, weil ein kleineres Blutvolumen in ihn gelangt. Der erste Ausgleichsmechanismus ist die Hypertrophie, die Wände des Ventrikels verdicken sich.

Die vergrößerte Muskelmasse erfordert mehr Ernährung und Sauerstofffluss. Die Koronararterien können diese Aufgabe nicht bewältigen und das Gewebe beginnt zu verhungern, es entwickelt sich eine Hypoxie. Allmählich wird die Muskelschicht durch Bindegewebe ersetzt, das nicht alle Funktionen des Muskelorgans erfüllen kann. Kardiosklerose entwickelt sich, Herzinsuffizienz schreitet voran.

Mit der Ausdehnung des Aortenrings nimmt auch die Klappe zu, was letztendlich dazu führt, dass die Klappen der Aortenklappe die Klappe nicht vollständig schließen und schließen können. Es gibt einen umgekehrten Blutfluss in den Ventrikel, wenn er überfüllt ist, dehnen sich die Wände und es beginnt viel Blut in die Höhle und ein wenig in die Aorta zu fließen. Das kompensatorische Herz beginnt sich häufiger zusammenzuziehen, was zu Sauerstoffmangel und Hypoxie sowie zu einer Stagnation des Blutes in großkalibrigen Gefäßen führt.

Aorteninsuffizienz wird nach Grad klassifiziert:

  • 1 Grad: Der umgekehrte Blutfluss überschreitet nicht die Grenzen des Abflusstrakts des linken Ventrikels.
  • 2 Grad: Ein Blutstrom erreicht die vordere Spitze der Mitralklappe.
  • 3 Grad: Der Strahl erreicht die Grenzen der Papillarmuskeln;
  • 4 Grad: erreicht die Wand des linken Ventrikels.

Trikuspidalinsuffizienz

Trikuspidalklappeninsuffizienz ist meist sekundär und geht mit pathologischen Veränderungen im linken Herzen einher. Der Entwicklungsmechanismus ist mit einem Druckanstieg im Lungenkreislauf verbunden, der ein Hindernis für eine ausreichende Abgabe von Blut aus dem rechten Ventrikel in die Lungenarterie schafft. Regurgitation kann sich aufgrund des primären Versagens der Trikuspidalklappe entwickeln. Tritt mit erhöhtem Druck im Lungenkreislauf auf.

Trikuspidalinsuffizienz kann zu einer Zerstörung des rechten Herzens und einer Verstopfung des Venensystems des Lungenkreislaufs führen. Äußerlich manifestiert sich durch Schwellung der Halsvenen, blaue Haut. Vorhofflimmern kann sich entwickeln und die Lebergröße kann zunehmen. Es ist auch nach Grad klassifiziert:

  • Trikuspidalklappeninsuffizienz von 1 Grad. Trikuspidalinsuffizienz 1. Grades ist ein unbedeutender Blutrückfluss, der sich klinisch nicht manifestiert und das allgemeine Wohlbefinden des Patienten nicht beeinträchtigt.
  • Eine Trikuspidalklappeninsuffizienz 2. Grades ist durch einen Blutstropfen gekennzeichnet, der 2 cm oder weniger von der Klappe entfernt ist.
  • Grad 3 ist gekennzeichnet durch Gießen über 2 cm von der Trikuspidalklappe entfernt.
  • Bei 4 Grad erstreckt sich der Rückfluss von Blut über eine lange Strecke.

Lungeninsuffizienz

Bei fehlerhaftem Schließen der Klappen der Lungenausrichtung während der Diastole kehrt das Blut teilweise in den rechten Ventrikel zurück. Zuerst wird nur der Ventrikel aufgrund eines übermäßigen Blutflusses überlastet, dann steigt die Belastung des rechten Atriums an. Die Anzeichen einer Herzinsuffizienz nehmen allmählich zu, es bildet sich eine venöse Stase.

Lungeninsuffizienz oder Lungeninsuffizienz wird bei Endokarditis, Atherosklerose, Syphilis und möglicherweise angeboren beobachtet. Am häufigsten werden gleichzeitig Erkrankungen des Lungensystems erfasst. Blutrückfluss tritt aufgrund eines unvollständigen Verschlusses der Klappe in den Arterien des Lungenkreislaufs auf.

Lungeninsuffizienz wird nach Grad klassifiziert:

  • Lungeninsuffizienz von 1 Grad. Manifestiert sich klinisch nicht, während der Untersuchung wird ein kleiner umgekehrter Blutrückfluss festgestellt. Regurgitation Grad 1 erfordert keine spezielle Behandlung.
  • Eine Lungeninsuffizienz 2. Grades ist durch einen Blutwurf bis zu 2 cm von der Klappe entfernt gekennzeichnet.
  • Grad 3 zeichnet sich durch einen Guss von 2 cm oder mehr aus.
  • Bei 4 Grad gibt es einen signifikanten Rückfall von Blut.

Einstufung

Klassifizierung von Aufstoßen in Abhängigkeit von der Lokalisation:

Einteilung der Regurgitationen nach Grad:

  • Ich graduiere. Seit einigen Jahren kann sich die Krankheit in keiner Weise manifestieren. Aufgrund des ständigen Rückflusses von Blut nimmt die Herzhöhle zu, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Während der Auskultation können Sie ein Geräusch im Herzen und während eines Ultraschalls des Herzens, eine Divergenz der Klappenlappen und eine Verletzung des Blutflusses hören.
  • II Grad. Das Volumen des zurückkehrenden Blutflusses nimmt zu, es kommt zu einer Stagnation des Blutes im Lungenkreislauf.
  • III Grad. Charakteristisch ist ein ausgeprägter Rückstrahl, dessen Strömung die hintere Wand des Atriums erreichen kann. Der Druck in der Lungenarterie steigt, das rechte Herz ist überlastet.
  • Änderungen betreffen einen großen Kreislauf der Durchblutung. Die Patienten klagen über schwere Atemnot, Schmerzen hinter dem Brustbein, Schwellungen, Rhythmusstörungen und blaue Haut.

Die Schwere des Stadiums wird durch die Kraft des Strahls geschätzt, der in die Herzhöhle zurückkehrt:

  • Der Strom erstreckt sich nicht über die Grenzen des vorderen Klappenblatts hinaus, das den linken Ventrikel und das Atrium verbindet.
  • der Strahl erreicht den Rand des Ventilblattes oder überquert es;
  • der Strahl erreicht die Hälfte des Ventrikels;
  • Der Jet berührt die Oberseite.

Die Gründe

Durch Trauma, degenerative Veränderungen und strukturelle Störungen können sich durch den Entzündungsprozess Klappendysfunktionen und Aufstoßen entwickeln. Angeborenes Versagen entsteht durch intrauterine Missbildungen und kann auf Vererbung zurückzuführen sein.

Gründe, die zu Aufstoßen führen können:

  • infektiöse Endokarditis;
  • systemische Autoimmunerkrankung;
  • infektiöse Endokarditis;
  • Brusttrauma;
  • Verkalkung;
  • Klappenprolaps;
  • Myokardinfarkt mit Schädigung der Papillarmuskeln.

Symptome

Bei Mitralinsuffizienz im Stadium der Subkompensation klagen die Patienten über ein Gefühl eines schnellen Herzschlags, Atemnot bei körperlicher Aktivität, Husten, Schmerzen in der Brust dringender Natur und übermäßig schnelle Müdigkeit. Wenn die Herzinsuffizienz steigt, treten Akrocyanose, Schwellung, Rhythmusstörungen und Hepatomegalie (eine Zunahme der Lebergröße) auf.

Ein charakteristisches klinisches Symptom bei Aorteninsuffizienz ist Angina pectoris, die sich infolge einer gestörten Koronardurchblutung entwickelt. Die Patienten klagen über niedrigen Blutdruck, übermäßige Müdigkeit und Atemnot. Mit fortschreitender Krankheit können synkopale Zustände aufgezeichnet werden..

Trikuspidalinsuffizienz kann sich durch Zyanose der Haut, Rhythmusstörungen wie Vorhofflimmern, Schwellung, Hepatomegalie und Schwellung der Halsvenen manifestieren.

Bei der Lungeninsuffizienz sind alle klinischen Symptome mit hämodynamischen Störungen im Lungenkreislauf verbunden. Die Patienten klagen über Schwellungen, Atemnot, Akrocyanose, vergrößerte Leber und Rhythmusstörungen.

Tests und Diagnose

Die Diagnose eines Aufstoßen umfasst eine Anamnese sowie objektive und instrumentelle Untersuchungsdaten, mit denen Sie die Struktur des Herzens, die Bewegung des Blutes durch Hohlräume und Gefäße visuell beurteilen können.

Inspektion und Auskultation können die Lokalisation und die Art des Herzgeräuschs beurteilen. Aorteninsuffizienz ist durch ein diastolisches Murmeln rechts im zweiten Hypochondrium gekennzeichnet, mit Lungenklappenversagen, ein ähnliches Murmeln ist links vom Brustbein zu hören. Bei einer Unzulänglichkeit der Trikuspidalklappe ist an der Basis des Xiphoid-Prozesses ein charakteristisches Geräusch zu hören. Bei Mitralinsuffizienz wird ein systolisches Murmeln an der Herzspitze festgestellt.

Die wichtigsten Untersuchungsmethoden:

  • EKG;
  • Ultraschall des Herzens mit Doppler;
  • Blutchemie;
  • allgemeine Blutanalyse;
  • funktionelle Stresstests;
  • R-Graph der Brust;
  • Holter EKG-Überwachung.

Behandlung und Vorbeugung

Das Behandlungsschema und die Prognose hängen von der Ursache des Klappenversagens, dem Grad der Regurgitation, dem Vorliegen einer begleitenden Pathologie und dem Alter des Patienten ab.

Die Verhinderung des Fortschreitens einer Klappenfunktionsstörung umfasst eine Reihe von Maßnahmen zur Beseitigung der Hauptursachen: Stoppen des Entzündungsprozesses, Normalisieren von Stoffwechselprozessen, Behandeln von Gefäßerkrankungen.

Mit einer groben Änderung der Struktur des Klappenrings und der Klappen, ihrer Form, greifen sie bei der Sklerose der Papillarmuskeln auf eine chirurgische Behandlung zurück: Korrektur, plastische Chirurgie oder Klappenersatz.