Antiarrhythmika

Die Hauptmethode zur Behandlung von Arrhythmien ist die Verwendung von Antiarrhythmika (AARP). Obwohl sie Arrhythmien nicht „heilen“, können sie die arrhythmische Aktivität reduzieren oder unterdrücken und das Wiederauftreten von Arrhythmien verhindern. AARP-Klassifizierung. Naib

Die Hauptmethode zur Behandlung von Arrhythmien ist die Verwendung von Antiarrhythmika (AARP). Obwohl sie Arrhythmien nicht „heilen“, können sie die arrhythmische Aktivität reduzieren oder unterdrücken und das Wiederauftreten von Arrhythmien verhindern.

AARP-Klassifizierung. Die bekannteste AAP-Klassifikation, die von E. M. Vaughan Williams (1969; 1984) vorgeschlagen und von D. Harrison (1979) ergänzt wurde:

Ich Klasse - Natriumkanalblocker;

Klasse II - β-adrenerge Rezeptorblocker;

Klasse III - Arzneimittel, die die Dauer des Aktionspotentials und die Feuerfestigkeit des Herzmuskels verlängern (Kaliumkanalblocker);

IV Klasse - Kalziumkanalblocker.

Die überwiegende Mehrheit der AAPs gehört zur Klasse I. Auf Vorschlag von D. Harrison (1979) wurden Arzneimittel der Klasse I weiter in drei Unterklassen unterteilt: IA, IB und IC (Tabelle 1).

Alle Medikamente der Klasse I verlangsamen die Depolarisationsrate und die Leitungsrate im Myokard der Vorhöfe und Ventrikel. Diese Aktion wird am deutlichsten in der AAP-Klasse IC ausgedrückt. Medikamente der Klasse IB haben einen minimalen Einfluss auf die Depolarisationsrate, und AAAs der Klasse IA sind mittelschwer. Gleichzeitig verlangsamen AAAs der Klasse IA die Repolarisation - verlängern die Dauer des Aktionspotentials und die effektive Refraktärzeit, Medikamente der Klasse IB können die Repolarisation leicht beschleunigen, und AAAs der Klasse AA haben fast keinen Einfluss auf die Repolarisation des Myokards (obwohl sie die effektive Refraktärzeit des Vorhofs bei einer hohen Häufigkeit atrialer Kontraktionen verlängern). zum Beispiel Vorhofflimmern). Daher unterscheidet sich die Wirkung von Arzneimitteln der Klasse I durch die Geschwindigkeit:

IA - mäßige Verzögerung der Depolarisations- und Repolarisationsrate;

IB - minimale Verzögerung der Depolarisationsrate und Beschleunigung der Repolarisation;

IC - maximale Verzögerung der Depolarisationsrate und minimale Auswirkung auf die Repolarisation.

Im Elektrokardiogramm (EKG) äußert sich eine Abnahme der Depolarisationsrate in einer Ausdehnung der P-Welle und des QRS-Komplexes. Die Verlangsamung der ventrikulären Repolarisation im EKG äußert sich in einer Verlängerung des QT-Intervalls.

Die AARP-Klassifikation von E. M. Vaughan Williams weist selbst in einer modernen Modifikation erhebliche Nachteile auf. Die Wirkung von AAP unter den Bedingungen des gesamten Organismus unterscheidet sich häufig deutlich von der Wirkung auf experimentell nachgewiesene Myokardzellen: Verschiedene pathologische Bedingungen verändern die elektrophysiologischen Eigenschaften des Myokards und die Art der Wirkung von AAP erheblich. Viele Arzneimittel weisen Eigenschaften mehrerer oder sogar aller Klassen auf. Daher wurden wiederholt Versuche unternommen, die Klassifizierung von AAP zu ergänzen und zu überarbeiten, um neue Klassifizierungen auf der Grundlage theoretischer Entwicklungen, experimenteller und klinischer Studien und praktischer Erfahrungen bei der Behandlung von Arrhythmien zu erstellen.

Einer der Versuche, eine fortgeschrittenere Klassifizierung von AAP zu erstellen, ist das sogenannte „sizilianische Gambit“. Führende Spezialisten für Arrhythmien versammelten sich in Sizilien und versuchten, die Daten theoretischer, experimenteller und klinischer Studien, das gesamte Wissensspektrum über die Mechanismen von Arrhythmien und die Wirkung von AAP zu kombinieren. Sie nannten ihren Bericht "Sicilian Gambit" (Sizilien, 1990), analog zum "Royal Gambit" im Schach, dessen Verwendung dem Schachspieler "eine große Auswahl an aggressiven Aktionen" bietet. Es war wirklich ein „Brainstorming“ zur Behandlung von Rhythmusstörungen. Dieser Bericht ist eine hervorragende systematische Übersicht über moderne Ideen zur Elektrophysiologie des Herzens, zu den Mechanismen von Arrhythmien und zur Wirkung von AAP.

Das "Sizilianische Gambit" fasst alle bisher gesammelten Informationen über die Wirkung von AAP zusammen und systematisiert sie (auch auf zellulärer und subzellulärer Ebene). Jeder AAP hat seinen eigenen Platz - unter Berücksichtigung aller Merkmale seiner Aktion.

Das „sizilianische Gambit“ hat jedoch keinen praktischen Wert, da die Autoren des „sizilianischen Gambits“ nur die Begriffe und Definitionen in den bereits bekannten Schemata therapeutischer Maßnahmen systematisiert haben. Wenn versucht wird, die Bestimmungen des "sizilianischen Schachzuges" in der praktischen Arbeit anzuwenden, entsteht die Illusion der Gewissheit, wo sie nicht existiert. Der neue Ansatz zielt darauf ab, die Wirksamkeit weiterer wissenschaftlicher Forschungen zum Problem der Herzrhythmusstörungen zu erhöhen und kann zum Verständnis verschiedener Aspekte der medikamentösen Behandlung von Arrhythmien beitragen sowie Studenten oder Ärzten, die Arrhythmologen werden möchten, den Unterricht in Materialien zu Arrhythmien erleichtern. Der berühmte Arrhythmologe R. N. Fogoros (1997) definierte die Rolle des „sizilianischen Gambits“: „Es kann nicht gesagt werden, dass das„ sizilianische Gambit “für die Praxis ungeeignet ist. Wenn die Mechanismen von Arrhythmien klarer definiert sind, kann die Kenntnis der spezifischen Eigenschaften bestimmter Arzneimittel dazu beitragen, die Wirksamkeit der pharmakologischen Therapie vorherzusagen (wie es sich das Ziel des Autors „Sizilianisches Gambit“ gesetzt hat). Darüber hinaus ist ein solches Tabellensystem für die Forschung auf jeden Fall nützlich. Das Vaughan Williams-System (mit all seinen Einschränkungen) ist immer noch das nützlichste Instrument zur Klassifizierung von Antiarrhythmika. “.

Unerwünschte Wirkungen von AARP. Jede Wirkung von AAP kann sowohl antiarrhythmische als auch arrhythmogene Wirkungen hervorrufen. Die Wahrscheinlichkeit einer antiarrhythmischen Wirkung für die meisten Medikamente liegt im Durchschnitt bei 40-60%. Eine Ausnahme bildet Amiodaron, dessen Wirksamkeit auch ohne die Wirkung anderer AAP 70–80% erreicht. Die Wahrscheinlichkeit einer arrhythmogenen Wirkung liegt im Durchschnitt bei etwa 10% und bei Arzneimitteln der Klasse I bei 20% oder mehr. In diesem Fall kann sich der arrhythmogene Effekt in Form des Auftretens lebensbedrohlicher Arrhythmien manifestieren. Bei schweren ventrikulären Arrhythmien bei Patienten mit schwerer organischer Herzschädigung kann die Wahrscheinlichkeit einer arrhythmogenen Wirkung die Wahrscheinlichkeit einer antiarrhythmischen Wirkung übersteigen.

In mehreren großen klinischen Studien wurde trotz wirksamer Elimination ein deutlicher Anstieg der Gesamtmortalität und der Häufigkeit eines plötzlichen Todes (2–3-mal oder mehr) bei Patienten mit organischer Herzschädigung (Kardiosklerose nach Infarkt, Hypertrophie oder Dilatation des Herzens) unter Verwendung von AAA der Klasse I festgestellt Arrhythmien. Die bekannteste Arbeit, bei der zum ersten Mal eine vollständige Diskrepanz zwischen der klinischen Wirksamkeit von Arzneimitteln und ihrer Auswirkung auf die Prognose festgestellt wurde, ist die Studie zur Unterdrückung von Herzrhythmusstörungen (CAST). Die Wirkung von drei AAPs wurde untersucht: Flecainid, Enkainid und Moricisin (Ethmosin). Eine Zwischenanalyse ergab einen starken Anstieg der Gesamtmortalität und der Häufigkeit des plötzlichen Todes (2,5- bzw. 3,6-fach) bei Patienten, die Flecainid und Encainid einnahmen, trotz der wirksamen Eliminierung ventrikulärer Extrasystolen. In Zukunft wurde auch bei der Verabreichung von Moricizin (CAST-II) ein Anstieg der Mortalität festgestellt. Die Ergebnisse der CAST-Studie erzwangen eine Überprüfung der Behandlungstaktik nicht nur von Patienten mit Herzrhythmusstörungen, sondern auch von kardiologischen Patienten im Allgemeinen. Die CAST-Studie hat fast die Hauptrolle bei der Entwicklung der evidenzbasierten Medizin gespielt.

Die einzigen AAPs, die mit einer Abnahme der Mortalität verbunden sind, sind β-Blocker und Amiodaron. Daher sind derzeit β-Blocker und Amiodaron die Medikamente der Wahl bei der Behandlung von Arrhythmien bei Patienten mit organischer Herzschädigung.

Alle AAPs haben unerwünschte Nebenwirkungen. In der Regel hängen Häufigkeit und Schweregrad von der Dosis des Arzneimittels ab. Eine detaillierte Liste der Nebenwirkungen von AAP umfasst Dutzende von Seiten. Eine Liste der Nebenwirkungen jedes AAP finden Sie in den Arzneimittelanmerkungen..

Die hohe Häufigkeit arrhythmogener Wirkungen und Nebenwirkungen von AAP lässt eines der Hauptprinzipien der Behandlung von Arrhythmien Folgendes vermuten: „Vermeiden Sie nach Möglichkeit die Verschreibung von Antiarrhythmika“ (R. F. Fogoros, 1997)..

Für die intravenöse Verabreichung von AAP angewendet und empfohlene Tagesdosen sind in Tabelle 2 für die orale Verabreichung angegeben - in Tabelle 3.

Eine kurze Beschreibung der AARP. Von den erstklassigen AAPs in Russland werden hauptsächlich vier Medikamente verwendet: Chinidin (Kinidin Durules), Allapinin, Ethacisin und Propafenon (Rhythmorm, Propanorm). Diese Medikamente haben ungefähr die gleiche Wirksamkeit und Verträglichkeit. Zusätzlich zu diesen Klasse-I-Medikamenten wird in Notsituationen die intravenöse Verabreichung von Procainamid und Lidocain angewendet.

Nach der CAST-Studie und der Veröffentlichung der Metaanalyse von Studien zur Verwendung von AAA der Klasse I, in denen gezeigt wurde, dass fast alle AAAs der Klasse I den Anstieg der Mortalität bei Patienten mit organischer Herzschädigung beeinflussen können, wurden β-Blocker zum beliebtesten AAA.

Die antiarrhythmische Wirkung von β-Blockern beruht genau auf der Blockade von beta-adrenergen Rezeptoren, d. H. Einer Abnahme der sympathisch-adrenalen Wirkungen auf das Herz. Daher sind β-Blocker am wirksamsten bei Arrhythmien, die mit sympathisch-adrenalen Effekten verbunden sind - den sogenannten Katecholamin-abhängigen oder adrenergen Arrhythmien. Ihr Auftreten ist normalerweise mit körperlicher Aktivität oder psychoemotionalem Stress verbunden..

β-Blocker sind die Medikamente der Wahl zur Behandlung von Arrhythmien bei angeborenen QT-Verlängerungssyndromen.

Bei Arrhythmien, die nicht mit der Aktivierung des sympathischen Nervensystems verbunden sind, sind β-Blocker viel weniger wirksam, aber ihre Hinzufügung zum Behandlungsschema erhöht häufig die Wirksamkeit anderer AAPs signifikant und verringert das Risiko einer arrhythmogenen Wirkung von AAPs der Klasse I. Arzneimittel der Klasse I in Kombination mit β-Blockern beeinflussen den Anstieg der Mortalität bei Patienten mit organischer Herzkrankheit nicht (CAST-Studie).

Die Dosen von β-Blockern werden entsprechend der antiarrhythmischen Wirkung reguliert. Ein zusätzliches Kriterium für eine ausreichende β-Blockade ist eine Verringerung der Herzfrequenz (HR) auf 50 / min.

Das ursprüngliche Medikament ist Amiodaron. Es besitzt die Eigenschaften aller vier AAP-Klassen und wirkt darüber hinaus mäßig a-blockierend und antioxidativ. Amiodaron ist zweifellos das wirksamste der bestehenden AARPs. Es wird sogar als "arrhythmolytisches Medikament" bezeichnet. Die Einstellung der Kardiologen zu Amiodaron von Anfang an zur Behandlung von Arrhythmien führte jedoch zu den größten Meinungsverschiedenheiten. Aufgrund der hohen Inzidenz extrakardialer Nebenwirkungen wurde Amiodaron lange Zeit als Reservemedikament angesehen: Es wurde empfohlen, es nur bei lebensbedrohlichen Arrhythmien und nur in Abwesenheit der Wirkung aller anderen AAPs zu verwenden (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg) 1987).

Nach CAST und anderen Studien wurde jedoch klar, dass Amiodaron nicht nur das wirksamste, sondern auch das sicherste (nach β-Blockern) AAP ist. In zahlreichen großen kontrollierten Studien zur Wirksamkeit und Sicherheit der Anwendung von Amiodaron wurde nicht nur kein Anstieg der Mortalität festgestellt, sondern im Gegenteil auch eine Abnahme der Gesamtmortalität sowie der Häufigkeit von arrhythmischen und plötzlichen Todesfällen. Die Häufigkeit des Auftretens einer ventrikulären Tachykardie vom Pirouette-Typ mit Amiodaron ist viel geringer als bei anderen AAPs, die das QT-Intervall verlängern, und beträgt weniger als 1%. Infolgedessen wechselte Amiodaron von den Reservemedikamenten bei der Behandlung von Arrhythmien zu den Medikamenten erster Wahl.

Der Hauptnachteil des Arzneimittels ist die hohe Häufigkeit von extrakardialen Nebenwirkungen bei längerem Gebrauch (J.A. Johus et al., 1984; J.F. Best et al., 1986; W.M. Smith et al., 1986). Die Hauptnebenwirkungen von Amiodaron sind: Lichtempfindlichkeit, Verfärbung der Haut, beeinträchtigte Schilddrüsenfunktion (sowohl Hypothyreose als auch Hyperthyreose), erhöhte Transaminaseaktivität, periphere Neuropathien, Muskelschwäche, Tremor, Ataxie und Sehstörungen. Die meisten dieser Nebenwirkungen sind reversibel und verschwinden nach Absetzen oder wenn die Amiodaron-Dosis reduziert wird. Hypothyreose kann durch Einnahme von Levothyroxin kontrolliert werden. Die gefährlichste Nebenwirkung von Amiodaron ist eine Lungenschädigung („Amiodaron-Lungenschädigung“). Nach Angaben verschiedener Autoren liegt die Häufigkeit zwischen 1 und 17% und die Mortalität bei Lungenfibrose zwischen 10 und 20% (J. J. Heger et al., 1981; B. Clarke et al., 1985, 1986). In den meisten Fällen tritt ein Lungenschaden jedoch nur bei längerer Anwendung relativ großer Erhaltungsdosen von Amiodaron auf - mehr als 400 mg / Tag (bis zu 600 oder sogar 1200 mg / Tag). Solche Dosen werden derzeit praktisch nicht verwendet. Die Erhaltungsdosis des Arzneimittels in Russland beträgt normalerweise 200 mg / Tag oder sogar weniger (200 mg 5 Tage die Woche). Derzeit beträgt die Häufigkeit von „Amiodaron-Lungenläsionen“ nicht mehr als 1% pro Jahr (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003)..

Amiodaron hat einzigartige pharmakokinetische Eigenschaften. Für den Beginn der antiarrhythmischen Wirkung der Einnahme des Arzneimittels ist eine "Sättigungsperiode" erforderlich - "Cordaronisierung"..

In Russland beträgt das häufigste Behandlungsschema für Amiodaron 600 mg / Tag (3 Tabletten pro Tag) für 1 Woche, dann 400 mg / Tag (2 Tabletten pro Tag) für eine weitere Woche, die Erhaltungsdosis beträgt 200 lang mg pro Tag (1 Tablette pro Tag) oder weniger. Die antiarrhythmische Wirkung tritt schneller auf, wenn während der „Sättigung“ hohe Ladungsdosen von Amiodaron verschrieben werden, beispielsweise 1200 mg / Tag oder mehr für 1 Woche, dann eine allmähliche Verringerung der Dosis auf 200 mg pro Tag (Titration entsprechend der Wirkung auf die minimalen wirksamen Dosen). Es gibt Berichte über die wirksame Anwendung von sehr hohen Dosen von Amiodaron - 800–2000 mg 3-mal täglich (d. H. Bis zu 6000 mg / Tag - bis zu 30 Tabletten pro Tag!) Bei Patienten mit schwerer lebensbedrohlicher Resistenz gegen andere Behandlungen ventrikuläre Arrhythmien mit wiederholten Episoden von Kammerflimmern (ND Mostow et al., 1984; SJL Evans et al., 1992). Eine Einzeldosis Amiodaron in einer Dosis von 30 mg / kg Gewicht wird offiziell empfohlen, um den Sinusrhythmus bei Vorhofflimmern wiederherzustellen.

Nach Erreichen der antiarrhythmischen Wirkung wird die Dosis allmählich auf das Minimum reduziert. Effektive Erhaltungsdosen von Amiodaron können 100 mg / Tag und sogar 50 mg / Tag betragen (M. Dayer, S. Hardman, 2002)..

Die Wirkung und Wirksamkeit der intravenösen Verabreichung von Amiodaron ist weniger untersucht als die orale Verabreichung. Bei einem intravenösen Bolus wird dem Arzneimittel normalerweise 5 Minuten lang 5 mg / kg Körpergewicht verabreicht. Eines der beliebtesten intravenösen Amiodaron-Regime: ein Bolus von 150 mg in 10 Minuten, dann Infusion mit einer Geschwindigkeit von 1 mg / min für 6 Stunden (360 mg in 6 Stunden), dann Infusion mit einer Geschwindigkeit von 0,5 mg / min.

Veröffentlichte Daten zeigen, dass bei ventrikulären Tachyarrhythmien die intravenöse Verabreichung von Amiodaron wirksamer ist als die Verwendung von Lidocain, Bretiliumtosylat und Procainamid. Die Verwendung von Amiodaron ist bei allen Varianten von supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien wirksam. Selbst bei Arrhythmien, die auf alle anderen AAP nicht ansprechen, erreicht die Wirksamkeit des Arzneimittels sowohl bei intravenöser als auch bei oraler Verabreichung 60–80%.

Bei Verwendung von Sotalol (Sotalex) beträgt die durchschnittliche Tagesdosis 240-320 mg. Beginnen Sie mit der Ernennung von 80 mg 2-mal täglich. Während der Einnahme von Sotalol besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer ventrikulären Tachykardie vom Typ „Pirouette“. Daher ist es ratsam, dieses Medikament in einem Krankenhaus einzunehmen. Bei der Ernennung muss die Größe des QT-Intervalls sorgfältig überwacht werden, insbesondere in den ersten drei Tagen. Das korrigierte QT-Intervall sollte 0,5 s nicht überschreiten.

Zu den neuen AAPs der Klasse III gehören die sogenannten „reinen“ AAPs der Klasse III - Dofetilid, Ibutilid und das inländische Medikament Nibentan. Diese Medikamente werden hauptsächlich zur Behandlung von Vorhofflimmern eingesetzt. Sie verlängern das QT-Intervall und ihre Anwendung geht mit einem erhöhten Risiko einer ventrikulären Tachykardie vom Pirouettentyp einher.

Dofetilid wird 2-mal täglich mit 0,5 g oral verschrieben. Die Inzidenz von Pirachette-Tachykardien beträgt etwa 3%, hauptsächlich in den ersten 3 Tagen nach Einnahme des Arzneimittels. Dofetilid wird aufgehoben, indem das korrigierte QT-Intervall um mehr als 0,5 s verlängert wird. Ibutilid wird intravenös verschrieben, um den Sinusrhythmus bei Vorhofflimmern wiederherzustellen. Ibutilid wird 10 Minuten lang intravenös in einem Strahl von 1 mg verabreicht. In Abwesenheit einer Wirkung wird das Arzneimittel erneut verabreicht. Die Wirksamkeit von Ibutilid beim Stoppen von Vorhofflimmern und Flattern beträgt etwa 45%. Die Inzidenz von Tachykardien vom Pirouettentyp erreicht 8,3%.

Nibentan, Ampullen von 20 mg (2 ml 1% ige Lösung), das Hausarzneimittel, das bei Vorhofflimmern am wirksamsten ist. Nach veröffentlichten Daten ist Nibentan allen verfügbaren ausländischen Analoga weit überlegen. Seine Wirksamkeit bei der Wiederherstellung des Sinusrhythmus selbst bei konstanter Form von Vorhofflimmern erreicht 100%. Das Arzneimittel wird intravenös in einer Dosis von 0,125 mg / kg (d. H. Ungefähr 1 ml - 10 mg) für 3 Minuten (in 20 ml einer isotonischen Natriumchloridlösung) verabreicht. In den letzten Jahren wurden Daten erhalten, dass die Einführung einer zweimal niedrigeren Dosis (0,0625 mg / kg - etwa 0,5 ml - 5 mg) in der Regel nicht weniger wirksam ist. In Abwesenheit einer Wirkung wird Nibentan nach 15 Minuten in der gleichen Dosis erneut verabreicht. Nebenwirkungen (das Auftreten eines sauren oder „metallischen“ Geschmacks im Mund, ein Gefühl von „Hitze“ oder „Kälte“, Doppelsehen, leichtem Schwindel, Halsschmerzen) und arrhythmogene Wirkung von Nibentan (ventrikuläre Extrasystolen und ventrikuläre Tachykardie vom Typ „Pirouette“) werden beobachtet selten - in etwa 1% der Fälle.

Die Hauptindikation für die Ernennung von Verapamil und Diltiazem ist die Linderung der paroxysmalen reziproken atrioventrikulären Knotentachykardie. Die Wirksamkeit von Verapamil und Diltiazem bei der Linderung der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie beträgt 80-100%. Die zweite Indikation für die Anwendung von Verapamil und Diltiazem ist eine Verringerung der Herzfrequenz bei der tachysystolischen Form des Vorhofflimmerns. Es ist zu beachten, dass die intravenöse Verabreichung von Verapamil bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom bei Vorhofflimmern kontraindiziert ist, da bei einigen Patienten nach der Verabreichung von Verapamil die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen bis zu 300 pro Minute oder mehr stark ansteigt. Es gibt eine Variante der ventrikulären Tachykardie, bei der Verapamil als Medikament der Wahl und häufig als einziges wirksames Medikament fungiert. Dies ist die sogenannte Verapamil-sensitive ventrikuläre Tachykardie - idiopathische ventrikuläre Tachykardie, bei der die QRS-Komplexe in Form einer Blockade des rechten Bündelastblocks mit einer Abweichung der linken Achse vorliegen.

Die Prinzipien der Wahl von AARP. Wie bei der Behandlung anderer Krankheiten wird die Wahl des AAP in erster Linie auf der Grundlage von Daten über die Wirksamkeit, Sicherheit, Nebenwirkungen und Kontraindikationen für seinen Zweck getroffen. Wenn es Hinweise für die Behandlung einer bestimmten Variante einer Rhythmusstörung gibt, wird das für den Patienten am besten geeignete Medikament ausgewählt. Falls erforderlich, werden in Zukunft alle verfügbaren AAPs nacheinander bewertet, bis das erste wirksame Mittel entdeckt oder das am besten geeignete Arzneimittel aus mehreren wirksamen ausgewählt wird. In Abwesenheit der Wirkung einer Monotherapie wird eine Kombination von AAP ausgewählt oder es werden nicht-medikamentöse Methoden zur Behandlung von Arrhythmien angewendet.

Bei Patienten mit Arrhythmien, jedoch ohne Anzeichen einer organischen Herzerkrankung, wird die Ernennung eines AAP als akzeptabel angesehen..

Bei Patienten mit organischer Herzkrankheit (Kardiosklerose nach Infarkt, ventrikuläre Hypertrophie und / oder Herzerweiterung) sind β-Blocker und Amiodaron die erste Wahl. Angesichts der Sicherheit von AAP ist es ratsam, mit der Bewertung der Wirksamkeit von β-Blockern oder Amiodaron zu beginnen. Wenn eine Monotherapie unwirksam ist, wird die Wirkung der Kombination von Amiodaron und β-Blockern bewertet. Wenn keine Bradykardie oder Verlängerung des RR-Intervalls vorliegt, kann jeder β-Blocker mit Amiodaron kombiniert werden. Bei Patienten mit Bradykardie wird Amiodaron Pindolol (Wisken) zugesetzt. Es wurde gezeigt, dass die kombinierte Verwendung von Amiodaron und β-Blockern die Mortalität bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen signifikant verringert als jedes der Arzneimittel einzeln. Nur in Abwesenheit der Wirkung von β-Blockern und / oder Amiodaron werden AAAs der Klasse I verwendet. Darüber hinaus werden Medikamente der Klasse I normalerweise während der Therapie mit einem β-Blocker oder Amiodaron verschrieben.

Eine ungefähre Reihenfolge der Auswahl einer wirksamen medikamentösen Therapie bei Patienten mit rezidivierenden Arrhythmien:

  1. β-Blocker oder Amiodaron.
  2. β-Blocker + Amiodaron.
  3. Sotalol.
  4. AARP I Klasse.
  5. Amiodaron + AAP IC-Klasse.
  6. β-Blocker + jedes Medikament der Klasse I..
  7. Amiodaron + β-Blocker + AAC-Klasse IC.
  8. Sotalol + AAP IC-Klasse.

P. H. Janashia, MD, Professor
N. M. Shevchenko, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
S. V. Shlyk, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
E. O. Khamitsaeva, Kandidat der medizinischen Wissenschaften
Russische Staatliche Medizinische Universität, Moskau

Antiarrhythmika - Antiarrhythmika - Antiarrhythmika

Antiarrhythmika (Antiarrythmica) - Medikamente zur Normalisierung des Rhythmus von Herzkontraktionen. Synonyme: Antiarrhythmika, Antiarrhythmika, Antiarrhythmika, Antiarrhythmika.

Arrhythmien werden durch abnormale Schrittmacheraktivität oder abnormale Impulsausbreitung verursacht. Ziel der Behandlung von Arrhythmien ist es daher, die Aktivität des ektopischen Schrittmachers zu verringern oder die Feuerfestigkeit zu ändern oder wieder in die Schleifen einzutreten, um die Pulszirkulation zu stoppen. Die Hauptmechanismen zur Erreichung dieser Ziele umfassen: Blockade der Natriumkanäle, Blockade der pathologischen Wirkung des sympathischen Nervensystems auf das Myokard, Blockade der Kalziumkanäle und Verlängerung der Dauer der wirksamen Feuerfestigkeit.

Klassifikationen von Antiarrhythmika (Antirhythmika)

Die Klassifizierung von Antiarrhythmika basiert auf ihrer Wirkung auf die elektrophysiologische Aktivität des Myokards, insbesondere auf die Re- und Depolarisationsrate, die Größe des Aktionspotentials.

Antiarrhythmika, die zur Behandlung von Patienten mit Arrhythmien eingesetzt werden, entsprechen nicht den Klassifizierungsmerkmalen der Klassen I-IV. Dazu gehören Adenosin, Digitalis, Magnesium und Kaliumpräparate. Separat sollten Antiarrhythmika unterschieden werden, die zur Behandlung von Bradyarrhythmien verschrieben werden. Dazu gehören M-Anticholinergika (Medikamente der Atropingruppe), β2-Adrenorezeptor-Stimulanzien (Isadrin, Dopamin) und Glucagon.

Tabelle. Klassifizierung von Antiarrhythmika

KlasseEine DrogeVerlangsamung der DepolarisationsrateAuswirkungen auf das AktionspotentialEinfluss auf die Depolarisationsrate
ichSchnelle Natriumkanalblocker
IAChinidin, Procainamid, Disopyramid, AminalinMäßigErneuerungLangsamer
IBLidocain, Pyromecain, Trimecain, Tokanid, Mexiletin, DipheninUnbedeutendKeine Reduzierung oder EinflussnahmeBeschleunigung
ICEtatsizin, Ethmosin, Propafenon, Allapinin, FlecainidAusgedrücktSignifikante DehnungMinimum
IIΒ-adrenerge Rezeptorblocker - Acebutalol, Propranolol, Metoprolol, Nadolol, Pindolol
IIIAntiarrhythmika, die die Repolarisation verlangsamen und das Aktionspotential erhöhen, Kaliumkanalblocker - Bretiliumtosylat, Amiodaron, Sotalol
IVAntiarrhythmika der Gruppe der langsamen Kalziumkanalblocker - Diltiazem, Verapamil, Bepridil

Pharmakologische Wirkung von Antiarrhythmika

Klasse I Antiarrhythmika

Antiarrhythmika der Klasse I (die sogenannten schnellen Natriumkanalblocker) reagieren mit Natriumkanälen und blockieren den Eintritt von Natriumionen in die Zelle in Phase 0 des Aktionspotentials. Infolgedessen wird die Leitung der Anregungswelle verlangsamt, einschließlich durch das Myokard mit verringerter Leitfähigkeit, und es kommt zur Beendigung der Arrhythmie, da das Auftreten oder die Unterstützung der Anregungswelle, die zirkuliert und Herzrhythmusstörungen verursacht, mit ihrem langsamen Durchgang durch den Abschnitt des Herzmuskels mit geschwächter Leitfähigkeit verbunden ist. Medikamente der Klasse I basieren auch auf einer Erhöhung der Feuerfestigkeit des Herzmuskels und einer Hemmung der ektopischen Aktivität. Antiarrhythmika der Klasse I haben eine zusätzliche Klassifizierung, die auf der Dauer ihrer Wirkung auf Depolarisation und Natriumkanäle basiert. Antiarrhythmika der Klasse A verlängern das Aktionspotential schwach, verlangsamen die Depolarisationsrate, verlangsamen die Depolarisationsrate, verlängern die Refraktärzeit; die Leitfähigkeit des intraventrikulären und atrioventrikulären Trakts verlängern, den pathophysiologischen Wiedereintrittsmechanismus beseitigen, eine bidirektionale Blockade verursachen, die die Entwicklung einer antiarrhythmischen Wirkung verursacht; Unterdrücken Sie auch den Automatismus in den Purkinje-Fasern und im Sinusknoten.

Antiarrhythmika der Klasse II

Antiarrhythmika der Klasse II hemmen die Depolarisationsrate nicht signifikant, erhöhen praktisch nicht das Aktionspotential im Myokardleitungssystem, beschleunigen Repolarisationsprozesse im Herzmuskel, verkürzen die Dauer des QT-Intervalls geringfügig, beeinflussen die atrioventrikuläre und intraventrikuläre Überleitung praktisch nicht, erhöhen die Schwelle des Kammerflimmerns nicht. Antiarrhythmika der IC-Klasse erhöhen das Aktionspotential im Myokardleitungssystem signifikant und verlangsamen die Depolarisationsrate, haben einen minimalen Einfluss auf die Repolarisationsrate, verlängern die intraventrikuläre und atrioventrikuläre Leitung. Die auffälligste Wirkung von Antiarrhythmika der Klasse I ist die Impulsleitung im Myokard der Ventrikel und im His-Purkinje-System.

Antiarrhythmika der β-Adrenorezeptorblockergruppe

Die Grundkomponente der antiarrhythmischen Wirkung von β-adrenergen Rezeptorblockern ist die Blockade von myokardialen β-adrenergen Rezeptoren, aufgrund derer sie das Myokard vor der arrhythmogenen Wirkung überschüssiger Katecholamine und / oder der Überfunktion des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems schützen. Β-Adrenorezeptorblocker hemmen die Geschwindigkeit der diastolischen Depolarisation und verringern dadurch die Erregbarkeit und den Automatismus der Zellen des Myokardleitungssystems. Infolgedessen nimmt die Pulsfrequenz der Schrittmacherzellen sowohl in den Eileiterherden als auch im Sinusknoten ab, und infolgedessen werden eine Abnahme der Herzfrequenz und Arrhythmien gestoppt. Antiarrhythmika verlangsamen auch die Leitung durch den atrioventrikulären Knoten, beeinträchtigen jedoch nicht die Funktion der Impulsübertragung durch das His-Purkinje-Fasersystem. Blocker von β-adrenergen Rezeptoren haben einen geringen Einfluss auf das Aktionspotential ventrikulärer Kardiomyozyten, verringern jedoch das Aktionspotential in Purkinje-Fasern signifikant, was zu einer gleichmäßigeren ventrikulären Repolarisation führt. verursachen eine direkte möbelstabilisierende Wirkung in Dosen, die die therapeutische überschreiten. Antiarrhythmika aus der Gruppe der Kaliumkanalblocker wirken blockierend auf Kaliumkanäle, verlängern die Repolarisation und das Aktionspotential und verringern die Leitfähigkeit geringfügig. Infolgedessen nimmt die Refraktärzeit zu, aber die Fähigkeit der Membranen zur spontanen diastolischen Depolarisation nimmt ab. Darüber hinaus zeigen sie membranstabilisierende und antiadrenerge Wirkungen..

Antiarrhythmika der Gruppe der langsamen Kalziumkanalblocker

Langsame Kalziumkanalblocker haben eine selektive Blockierungswirkung auf den Kalziumfluss in die Myokardiozyten und auf die langsamen Kalzium-L-Kanäle. verlängern die Refraktärzeit und verringern das Ruhepotential der Transmembran, wodurch der umgekehrte Erregungsmechanismus während der supraventrikulären Tachykardie gehemmt wird und der Automatismus des Sinusknotens langsamer wird.

Antiarrhythmika verschiedener Gruppen

Medizinische Antiarrhythmika, die purinerge Rezeptoren stimulieren (z. B. das Medikament Adenosin) und die Leitfähigkeit von Kalium erhöhen, hemmen den durch cAMP verursachten Eintritt von Kalzium in die Zelle. Diese Effekte verursachen eine Hyperpolarisierung und Hemmung von Calcium-abhängigen Aktionspotentialen. Adenosin unterdrückt direkt die Leitfähigkeit des atrioventrikulären Knotens und erhöht dessen Feuerfestigkeit, beeinträchtigt jedoch geringfügig die Funktion des Sinoatrialknotens. Kaliumpräparate (Panangin, Kaliumchlorid, Aspartam) verringern die Erregbarkeit der Vorhöfe und des Sinusknotens, die Geschwindigkeit der diastolischen Depolarisation, die Leitung in den Ventrikeln, Vorhöfen und dem atrioventrikulären Knoten.

Magnesiumpräparate (zum Beispiel Magnesiumsulfat) - der Mechanismus der antiarrhythmischen Wirkung ist unbekannt, es wird jedoch angenommen, dass sie die Natriumkanäle, die Aktivität von Na + / K + - ATPasen, einige Calcium- und Kaliumkanäle beeinflussen; die spontane langsame diastolische Depolarisation hemmen; die Leitung im Herzmuskel hemmen. Herzglykoside (Strophanthin, Digoxin) verlangsamen auch die Herzfrequenz, haben die Fähigkeit, den Automatismus des Sinusknotens zu verringern, die Leitfähigkeit im atrioventrikulären Knoten aufgrund der Verlängerung der Refraktärperiode und der Abnahme der Anstiegsrate des Aktionspotentials zu verlangsamen. M-Anticholinergika eliminieren die vagale Wirkung auf das Herz. Β2-Adrenorezeptor-Stimulanzien erhöhen die Erregbarkeit des Herzmuskels und verbessern die atrioventrikuläre Überleitung. Glucagon stimuliert Glucagonrezeptoren, was zu einer Erhöhung der Konzentration an freien Calciumionen in Kardiomyozyten, einer Erhöhung des Automatismus des Sinusknotens und einer Verbesserung der Leitfähigkeit führt.

Indikationen für die Verwendung von Antiarrhythmika

Antiarrhythmika der Klasse IA - angezeigt für supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien, z. B. Vorhofflattern, paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern (Vorhofflimmern), ventrikuläre und atriale Extrasystole, supraventrikuläre Tachykardie.

Antiarrhythmika der Klasse II werden nur ausschließlich zur Behandlung von ventrikulären Arrhythmien (ventrikuläre Extrasystole, paroxysmale ventrikuläre Tachyarrhythmie, Rhythmusstörungen der Art der umgekehrten Erregung) eingesetzt. Antiarrhythmika wie Lidocain und Mexiletin werden bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt eingesetzt, um plötzlichen Herztod und Kammerflimmern zu verhindern. Diphenin wird zur Behandlung von ventrikulären Arrhythmien angewendet, die vor dem Hintergrund einer Herzglykosidvergiftung auftreten. Antiarrhythmika der IC-Klasse sind für atriale und ventrikuläre Arrhythmien (paroxysmale ventrikuläre Tachykardie, supraventrikuläre Tachykardie, Paroxysmen von Vorhofflattern und Vorhofflimmern, supraventrikuläre Extrasystole, Herzrhythmusstörungen bei Patienten mit allen Arten von WPW-Syndrom) angezeigt. Β-Adrenorezeptorblocker (atriale Tachyarrhythmie, supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflattern), ventrikuläre Arrhythmien - Paroxysmen der ventrikulären Tachykardie, ventrikuläre Extrasystole, supraventrikuläre Extrasystole, Sinusherzkrankheit vor dem Hintergrund eines Myokardinfarkts, um das Risiko eines plötzlichen Todes zu verringern). Kaliumkanalblocker (tödliche ventrikuläre Arrhythmien, ventrikuläre Arrhythmien, die auf andere Antiarrhythmika nicht ansprechen). Antiarrhythmika aus der Gruppe der langsamen Kalziumkanalblocker werden hauptsächlich bei supraventrikulären Arrhythmien verschrieben: zur Vorbeugung und Beseitigung von paroxysmalen supraventrikulären Tachyarrhythmien, insbesondere Paroxysmen der reziproken atrioventrikulären Tachykardie; zur Verlangsamung der Herzfrequenz mit einer tachysystolischen Form des Vorhofflimmerns zur Behandlung von Patienten mit supraventrikulärer Extrasystole. Es sind auch Antiarrhythmika bekannt, die eine stimulierende Wirkung auf purinerge Rezeptoren haben. Solche Antiarrhythmika umfassen Adenosin. Adenosin wird verschrieben, um Anfälle von supraventrikulärer Tachykardie zu eliminieren. Magnesium- und Kaliumpräparate werden zur Behandlung von Arrhythmien eingesetzt, die vor dem Hintergrund einer Hypokaliämie aufgetreten sind. Herzglykoside sind angezeigt für paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern, Vorhofflimmern oder -flattern oder Sinusrhythmus bei Herzinsuffizienz. Als Antiarrhythmika können Sie M-Anticholinergika verwenden, die bei atrioventrikulärer Blockade, Sinusbradykardie und Intoxikation mit Herzglykosiden eingesetzt werden. Agonisten von β2-adrenergen Rezeptoren - mit atrioventrikulärer Blockade, schwerer Bradykardie. Glucagon - mit Bradyarrhythmien, die vor dem Hintergrund einer Überdosis von β-adrenergen Rezeptorblockern, Blockaden verschiedener Herkunft und Herzglykosiden auftreten.

Nebenwirkungen von Antiarrhythmika

Kaliumarrhythmika der Klasse IA verursachen Komplikationen von der Seite des Herzens und der Blutgefäße, insbesondere die Entwicklung einer arteriellen Hypotonie, eine proarrhythmische Wirkung, eine Blockade des Bündels seines Bündels, ein Sick-Sinus-Syndrom, eine AV-Blockade, eine verminderte Kontraktilität des Myokards, einen plötzlichen Herztod aufgrund von Kammerflimmern. Es werden auch zerebrale Komplikationen wie Kopfschmerzen, Schwindel, Zittern, Verengung des Sichtfeldes, Diplopie, Nachtblindheit, Psychosekomplikationen des Magen-Darm-Trakts beobachtet: Bauchkoliken, Übelkeit, Durchfall, Erbrechen und Komplikationen wie beeinträchtigter Urinabfluss Prostataadenom; die Entwicklung des Raynaud-Syndroms, erhöhter Augeninnendruck, Myalgie, Myositis, systemischer Lupus erythematodes. Antiarrhythmika der Klasse II. Antiarrhythmika wie Lidocain und Mexiletin sind relativ sichere Medikamente aus der Gruppe der Antiarrhythmika. Nebenwirkungen dieser Antiarrhythmika hängen mit der Verabreichungsrate und der Dosis zusammen. In seltenen Fällen entwickeln sich Schwindel, Schläfrigkeit, Empfindlichkeitsstörungen, Verwirrtheit, Dysarthrie, Zittern, klonische, klonisch-tonische Krämpfe. Diphenin verursacht Schwindel, Nystagmus, Schlafstörungen, Übelkeit und Zahnfleischhypertrophie. Diese Antiarrhythmika können eine Hemmung der Kontraktionsfähigkeit des links- und rechtsventrikulären Myokards hervorrufen. Medikamente der IC-Klasse werden nur aus gesundheitlichen Gründen verwendet, da sie eine ausgeprägte arrhythmogene Wirkung haben und auch neurologische Störungen und eine Vielzahl von Magen-Darm-Störungen verursachen. Β-Adrenorezeptorblocker verursachen schwere Bradykardie, Hypotonie, atrioventrikuläre Blockade und Bronchospasmus. Kaliumkanalblocker. Bei Verwendung von Amiodaron kommt es zu einer immunologischen Läsion der Lunge - der sogenannten interstitiellen Pneumonitis, bei der Amiodaron dringend abgebaut und Glukokortikoide verschrieben werden müssen. Das Antiarrhythmikum Amodaron stört auch den Funktionszustand der Schilddrüse (Hypo- oder Hyperteriose), verursacht Blockade, Photodermatitis. Nebenwirkungen von Sotalol sind Bradykardie, arterielle Hypotonie, Blockade, Bronchospasmus. Bretilia tosylate verursacht orthostatischen Kollaps, Flüssigkeitsretention, Herzschmerzen und Empfindlichkeit der Speicheldrüsen der Parotis. Langsame Kalziumkanalblocker können Anzeichen von Herzinsuffizienz verstärken, eine Sinoatrialblockade, eine Sinusbradykardie und eine arterielle Hypotonie verursachen. Bei Verwendung von Adenosin können Kammerflimmern, ventrikuläre Tachykardie und Asystolie auftreten. Nebenwirkungen von Kalium- und Magnesiumpräparaten sind Hyperkaliämie, Erbrechen, Übelkeit, Durchfall, Asystolie und Herzblock.

Antiarrhythmika der Klasse IA sind bei Herzinsuffizienz, atrioventrikulärer Blockade und arterieller Hypotonie kontraindiziert. Darüber hinaus sollten Chinidin und Aymalin nicht bei intraventrikulären Leitungs- und Schwangerschaftsstörungen verschrieben werden. Novocainamid und Disopyramid bei kardiogenem Schock. Kontraindikationen für Chinidin sind außerdem Herzrhythmusstörungen, die vor dem Hintergrund einer Digitalisintoxikation, Thrombozytopenie und thrombozytopenischer Purpura auftraten, die infolge einer früheren Dosis des Arzneimittels auftraten. für eine Disopyramide - ein erweitertes QT-Intervall-Syndrom, ein Sinusknoten-Schwäche-Syndrom und eine Vorgeschichte des Vorhandenseins einer ventrikulären Tachykardie vom Typ „Pirouette“; für Procainamid - schwere Formen von akutem und chronischem Nierenversagen; bei Aymalin - Bradykardie und schwerem Kreislaufversagen.

In Bezug auf Antiarrhythmika der Klasse II sollte beachtet werden, dass eine Kontraindikation für die Verwendung von Lidocain und Mexiletin das Sinusknotenschwächesyndrom ist; Lidocain und Diphenin - Herzblock; Mexiletin und Diphenin - Bradykardie, arterielle Hypotonie. Ein solches Antiarrhythmikum wie Diphenin ist bei dekompensierter Herzdekompensation, Schwangerschaft kontraindiziert; Mexiletin - bei akutem oder chronischem Nierenversagen und Parkinson; Lidocain - mit supraventrikulärer Arrhythmie aufgrund des Risikos einer Beschleunigung aktiver und passiver ventrikulärer Kontraktionen (mit Vorhofflimmern und Flattern). Antiarrhythmika der IC-Klasse haben Kontraindikationen für die atrioventrikuläre Blockade, das Sinusknotenschwächesyndrom sowie für die Blockade des Bündels von His (Etatsizin), Sinoatrialblockade (Ethmosin). Etatsizin wird nicht bei akutem Myokardinfarkt, kardiogenem Schock, Schwangerschaft sowie bei Asthma bronchiale und Stillen verschrieben. Ethmosin - mit Myokardinfarkt, kompliziert durch asymptomatische ventrikuläre Arrhythmie, klinisch ausgeprägte arterielle Hypotonie, Allapinin - mit fortschreitender chronischer Herzinsuffizienz, Ethmosin mit Allapinin - mit eingeschränkter Nieren- und Leberfunktion; Ethacisin mit Flecainid - mit schwerer Dekompensation der Durchblutung.

Gegenanzeigen für die Verwendung von Antiarrhythmika aus der Gruppe der β-Adrenorezeptorblocker sind eine Verletzung der atrioventrikulären Überleitung, Bronchialasthma. Diese Antiarrhythmika werden bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung und chronischer Herzdekompensation mit Vorsicht angewendet..

Antiarrhythmika aus der Gruppe der Kaliumkanalblocker (Sotalol und Amiodaron) sind bei Asthma bronchiale und atrioventrikulären Leitungsstörungen kontraindiziert. Amiodaron und Bretilia-Tosylat - mit arterieller Hypotonie. Amiodaron wird außerdem nicht für Bradykardie während der Schwangerschaft verschrieben, mit einer anfänglichen Verlängerung des Q-T-Intervalls, Funktionsstörungen der Schilddrüse, Totilat der Brasilie bei akutem zerebrovaskulären Unfall, Phäochromozytom, dekompensiertem Nierenversagen. Antiarrhythmika aus der Gruppe der langsamen Kalziumkanalblocker sollten nicht bei atrioventrikulärer Blockade, Sinusknotenschwächesyndrom, kardiogenem Schock und fortschreitender Herzinsuffizienz angewendet werden. Purinerge Rezeptorstimulanzien (Adenosin) haben Kontraindikationen für atrioventrikulären Block, Sinussyndrom und Überempfindlichkeit gegen Adenosin. Magnesium- und Kaliumpräparate sollten nicht bei Patienten mit akuter und chronischer Herzdekompensation im akuten Stadium, Sick-Sinus-Syndrom, Nierenversagen und atrioventrikulärer Blockade angewendet werden. In Bezug auf den Zweck von Herzglykosiden gibt es eine Reihe von Kontraindikationen - Herzblock, Bradykardie, paroxysmale ventrikuläre Tachykardie, akute Myokarditis, Herzrhythmusstörungen im Zusammenhang mit Herzglykosidvergiftungen, paroxysmales Vorhofflimmern bei Patienten mit vorzeitigem ventrikulärem Syndrom.

Gut zu wissen

© VetConsult +, 2015. Alle Rechte vorbehalten. Die Verwendung von auf der Website veröffentlichten Materialien ist vorbehaltlich eines Links zur Ressource gestattet. Beim Kopieren oder teilweisen Verwenden von Materialien von den Seiten der Website ist es obligatorisch, einen direkten Hyperlink für Suchmaschinen im Untertitel oder im ersten Absatz des Artikels zu platzieren.

Antiarrhythmika

Schnelle Natriumkanalblocker

Diese Medikamente blockieren Natriumionenkanäle und stoppen den Natriumfluss in die Zelle. Dies führt zu einer Verlangsamung des Durchgangs der Anregungswelle entlang des Myokards. Infolgedessen verschwinden die Bedingungen für die schnelle Zirkulation pathologischer Signale im Herzen und die Arrhythmie hört auf.

IA Klassenvorbereitungen

Medikamente der Klasse IA werden für supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen sowie zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) und zur Verhinderung seiner wiederholten Anfälle verschrieben. Sie sind zur Behandlung und Vorbeugung von supraventrikulärer und ventrikulärer Tachykardie indiziert. Die häufigsten dieser Unterklasse sind Chinidin und Procainamid.

Chinidin

Chinidin wird bei paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie und Vorhofflimmern angewendet, um den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Es wird häufiger in Tabletten verschrieben. Nebenwirkungen sind Verdauungsstörungen (Übelkeit, Erbrechen, loser Stuhl) und Kopfschmerzen. Die Verwendung dieses Medikaments kann dazu beitragen, die Thrombozytenzahl im Blut zu senken. Chinidin kann zu einer Abnahme der Kontraktilität des Myokards und zu einer Verlangsamung der intrakardialen Überleitung führen.

Die gefährlichste Nebenwirkung ist die Entwicklung einer speziellen Form der ventrikulären Tachykardie. Es kann die Ursache für den plötzlichen Tod des Patienten sein. Daher sollte die Chinidinbehandlung unter Aufsicht eines Arztes und unter Kontrolle eines Elektrokardiogramms durchgeführt werden.

Chinidin ist kontraindiziert bei atrioventrikulärer und intraventrikulärer Blockade, Thrombozytopenie, Herzglykosidvergiftung, Herzinsuffizienz, arterieller Hypotonie und Schwangerschaft.

Novocainamid

Dieses Medikament wird für die gleichen Indikationen wie Chinidin verwendet. Es wird oft intravenös verschrieben, um Vorhofflimmern zu lindern. Bei intravenöser Verabreichung des Arzneimittels kann der Blutdruck stark abfallen, so dass die Lösung sehr langsam injiziert wird.

Nebenwirkungen des Arzneimittels sind Übelkeit und Erbrechen, Kollaps, Veränderungen im Blut, Funktionsstörungen des Nervensystems (Kopfschmerzen, Schwindel, manchmal Verwirrtheit). Bei ständiger Anwendung kann ein Lupus-ähnliches Syndrom (Arthritis, Serositis, Fieber) auftreten. Die Entwicklung einer mikrobiellen Infektion in der Mundhöhle ist wahrscheinlich, begleitet von Zahnfleischbluten und langsamer Heilung von Geschwüren und Wunden. Novocainamid kann eine allergische Reaktion hervorrufen, deren erstes Anzeichen eine Muskelschwäche bei der Einführung des Arzneimittels ist.

Die Einführung des Arzneimittels ist bei Patienten mit atrioventrikulärer Blockade mit schwerem Herz- oder Nierenversagen kontraindiziert. Es sollte nicht bei kardiogenem Schock und arterieller Hypotonie angewendet werden..

Medikamente der IV-Klasse

Diese Medikamente haben nur eine geringe Wirkung auf den Sinusknoten, die Vorhöfe und den atrioventrikulären Übergang, daher sind sie bei supraventrikulären Arrhythmien unwirksam. Medikamente der Klasse IV werden zur Behandlung von ventrikulären Arrhythmien (Extrasystole, paroxysmale Tachykardie) sowie zur Behandlung von Arrhythmien durch Glykosidvergiftung (Überdosierung von Herzglykosiden) eingesetzt..

Das am häufigsten verwendete Medikament in dieser Klasse ist Lidocain. Es wird intravenös verabreicht, um schwere ventrikuläre Arrhythmien zu behandeln, auch bei akutem Myokardinfarkt.

Lidocain kann eine Funktionsstörung des Nervensystems verursachen, die sich in Krämpfen, Schwindel, Seh- und Sprachstörungen und Bewusstseinsstörungen äußert. Mit der Einführung großer Dosen ist eine Abnahme der Kontraktilität des Herzens, eine Verlangsamung des Rhythmus oder eine Arrhythmie möglich. Die Entwicklung allergischer Reaktionen ist wahrscheinlich (Hautläsionen, Urtikaria, Quincke-Ödem, Juckreiz)..

Die Verwendung von Lidocain ist bei krankem Sinus-Syndrom, atrioventrikulärer Blockade, kontraindiziert. Aufgrund des Risikos, Vorhofflimmern zu entwickeln, wird es bei schweren supraventrikulären Arrhythmien nicht verschrieben..

Medikamente der IC-Klasse

Diese Medikamente verlängern die intrakardiale Überleitung, insbesondere im His-Purkinje-System. Diese Mittel haben eine ausgeprägte arrhythmogene Wirkung, so dass ihre Verwendung derzeit begrenzt ist. Von den Medikamenten dieser Klasse wird hauptsächlich Rhythmorm (Propafenon) verwendet..

Dieses Medikament wird zur Behandlung von ventrikulären und supraventrikulären Arrhythmien verwendet, einschließlich des Wolf-Parkinson-White-Syndroms. Aufgrund des Risikos einer arrhythmogenen Wirkung sollte das Arzneimittel unter ärztlicher Aufsicht angewendet werden..

Zusätzlich zu Arrhythmien kann das Medikament eine Verschlechterung der Kontraktilität des Herzens und das Fortschreiten der Herzinsuffizienz verursachen. Wahrscheinlich das Auftreten von Übelkeit, Erbrechen, metallischem Geschmack im Mund. Schwindel, Sehbehinderung, Depression, Schlaflosigkeit, Veränderungen im Bluttest sind nicht ausgeschlossen.

Vertreter der Hauptgruppen und ihre Aktion

1A Klasse

Das häufigste Medikament aus der antiarrhythmischen Gruppe der Klasse 1A ist Chinidin, das aus der Rinde eines Chininbaums hergestellt wird.

Dieses Medikament blockiert das Eindringen von Natriumionen in Kardiomyozyten, senkt den Tonus von Arterien und Venen, wirkt reizend, analgetisch und fiebersenkend und hemmt die Aktivität des Gehirns. "Chinidin" hat eine ausgeprägte antiarrhythmische Aktivität. Es ist bei verschiedenen Arten von Arrhythmien wirksam, verursacht jedoch Nebenwirkungen bei unsachgemäßer Dosierung und Anwendung. "Chinidin" wirkt auf das Zentralnervensystem, die Blutgefäße und die glatten Muskeln.

Wenn Sie das Medikament einnehmen, sollte es nicht gekaut werden, um eine Reizung der Magen-Darm-Schleimhaut zu vermeiden. Für eine bessere Schutzwirkung wird empfohlen, Chinidin zusammen mit einer Mahlzeit einzunehmen.

die Wirkung von Arzneimitteln verschiedener Klassen auf das EKG

1B Klasse

Klasse 1B Antiarrhythmikum - "Lidocain". Es hat eine antiarrhythmische Aktivität aufgrund seiner Fähigkeit, die Permeabilität von Membranen für Kalium zu erhöhen und Natriumkanäle zu blockieren. Nur signifikante Dosen des Arzneimittels können die Kontraktilität und Leitung des Herzens beeinflussen. Das Arzneimittel stoppt Anfälle von ventrikulärer Tachykardie nach dem Infarkt und in der frühen postoperativen Phase.

Um einen arrhythmischen Anfall zu stoppen, müssen intramuskulär 200 mg "Lidocain" eingegeben werden. In Abwesenheit einer positiven therapeutischen Wirkung wird die Injektion nach drei Stunden wiederholt. In schweren Fällen wird das Arzneimittel in einem Strahl intravenös verabreicht und anschließend intramuskulär injiziert.

1C Klasse

Antiarrhythmika der Klasse 1C verlängern die intrakardiale Überleitung, haben jedoch eine ausgeprägte arrhythmogene Wirkung, die ihre Verwendung derzeit einschränkt.

Das häufigste Mittel für diese Untergruppe ist Rhythmorm oder Propafenon. Dieses Arzneimittel ist zur Behandlung der Extrasystole vorgesehen, einer speziellen Form der Arrhythmie, die durch vorzeitige Kontraktion des Herzmuskels verursacht wird. "Propafenon" ist ein Antiarrhythmikum mit einer direkten membranstabilisierenden Wirkung auf das Myokard und einer lokalanästhetischen Wirkung. Es verlangsamt den Zustrom von Natriumionen in Kardiomyozyten und verringert deren Erregbarkeit. "Propafenon" wird Menschen verschrieben, die an atrialen und ventrikulären Arrhythmien leiden.

2. Klasse

Klasse 2 Antiarrhythmika - Betablocker. Unter dem Einfluss von "Propranolol" dehnen sich die Blutgefäße aus, der Blutdruck sinkt und der Bronchialtonus steigt an. Bei Patienten normalisiert sich die Herzfrequenz auch bei Vorhandensein einer Resistenz gegen Herzglykoside. In diesem Fall wird die tachyarrhythmische Form des Vorhofflimmerns in Bradyarrhythmie umgewandelt, Herzklopfen und Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens verschwinden. Das Medikament kann sich im Gewebe ansammeln, dh es gibt einen Kumulationseffekt. Aus diesem Grund muss bei Anwendung im Alter die Dosis reduziert werden.

3. Klasse

Antiarrhythmika der Klasse 3 sind Kaliumkanalblocker, die elektrische Prozesse in Kardiomyozyten verlangsamen. Der hellste Vertreter dieser Gruppe ist Amiodaron. Es erweitert die Herzkranzgefäße, blockiert adrenerge Rezeptoren und senkt den Blutdruck. Das Medikament stört die Entwicklung einer Myokardhypoxie, reduziert die tonvenösen Arterien und senkt die Herzfrequenz. Die Dosierung für die Aufnahme wird nur vom Arzt individuell ausgewählt. Aufgrund der toxischen Wirkung des Arzneimittels muss seine Einnahme ständig von einer Überwachung des Drucks und anderer klinischer und Laborparameter begleitet werden.

4. Klasse

Klasse 4 Antiarrhythmika - Verapamil. Dies ist ein hochwirksames Instrument, das den Zustand von Patienten mit schweren Formen von Angina pectoris, Bluthochdruck und Arrhythmie verbessert. Unter dem Einfluss des Arzneimittels dehnen sich die Herzkranzgefäße aus, der Blutfluss der Herzkranzgefäße nimmt zu, der Widerstand des Myokards gegen Hypoxie nimmt zu, die rheologischen Eigenschaften des Blutes normalisieren sich. Verapamil reichert sich im Körper an und wird dann von den Nieren ausgeschieden. Es wird in Form von Tabletten, Dragees und Injektionen zur intravenösen Verabreichung freigesetzt. Das Arzneimittel hat nur wenige Kontraindikationen und wird von den Patienten gut vertragen..

Antiarrhythmika. Klassifizierung von Arzneimitteln bei Tachykardie

Antiarrhythmika werden in vier Klassen unterteilt:

  • Membranstabilisierende Wirkstoffe oder Kanalblocker Na - diese Gruppe ist ebenfalls in drei Klassen unterteilt, die sich in der Verzögerungsrate des Depolarisationsprozesses (D) unterscheiden:
    • A - moderate Verzögerungsrate D und Repolarisation (P). Diese Gruppe umfasst Zubereitungen von Chinidinsulfat, Novokainamid, Dizopyramida, Aimalina;
    • B ist die minimale Verzögerungsrate D und Beschleunigung R. Die Arzneimittel Lidocain, Diphenin besitzen solche Eigenschaften;
    • C - Antiarrhythmika mit einer maximalen Verzögerungsrate D und einem minimalen Einfluss auf R. Arzneimittel Etmozin, Etatsizin, Propafenon, Flecainide.
  • Antiarrhythmika, die Ca-Kanäle blockieren können (Verapamil, Diltiazem-Medikamente).
  • Kanal K-Blocker (St. Amiodaron, Ornid, Solatol, Nibentan).
  • Gruppe von Betablockern. Dies schließt Antiarrhythmika ein, die den adrenergen Effekt schwächen können. Diese Gruppe ist durch den Wirkungsmechanismus unterteilt:
    • nicht selektiv (Rev. Propranolol, Oxprenolol, Pindolol);
    • selektiv (Rev. Atenolol, Metoprolol, Talinolol).

Es gibt auch eine Gruppe verschiedener Medikamente mit antiarrhythmischer Aktivität. Diese Gruppe umfasst:

  • Herzglykoside (St. Digitoxin, Digoxin, Celanid, Strofantin, Korglikon);
  • Zubereitungen K und Mg (Mg-Sulfat, Orotat K, Panangin, Asparkam);
  • Adenosin.

Das allgemeine Bild des Auftretens von Arrhythmien

Das Herz arbeitet unter dem Einfluss elektrischer Impulse. Das Signal wird in der Hauptmitte erzeugt, die die Kontraktionen steuert - dem Sinusknoten. Ferner wird der Impuls entlang der leitenden Pfade und Bündel zu beiden Vorhöfen transportiert. Das Signal, das durch das Bündel von His in den nächsten atrioventrikulären Knoten fällt, breitet sich entlang der Nervenenden und Fasergruppen nach rechts und links aus.

Die koordinierte Arbeit aller Teile dieses komplexen Mechanismus liefert einen rhythmischen Herzschlag mit einer normalen Frequenz (von 60 bis 100 Schlägen pro Minute). Verstöße in irgendeinem Bereich verursachen eine Fehlfunktion, verletzen die Häufigkeit von Kontraktionen. Darüber hinaus können Verstöße unterschiedlicher Ordnung sein: unregelmäßige Arbeit der Nebenhöhlen, Unfähigkeit der Muskeln, Befehle auszuführen, Verletzung der Leitung von Nervenbündeln.

Jedes Hindernis für das Signal oder seine Schwäche führt auch dazu, dass die Übertragung des Befehls nach einem völlig anderen Szenario erfolgt, das chaotische, unregelmäßige Herzschläge hervorruft.

Die Gründe für einige dieser Verstöße sind noch nicht vollständig geklärt. Wie der Wirkmechanismus vieler Medikamente, die zur Wiederherstellung des üblichen Rhythmus beitragen, ist dies nicht klar. Es wurden jedoch viele wirksame Medikamente zur Behandlung und dringenden Linderung von Arrhythmien entwickelt. Mit ihrer Hilfe werden die meisten Verstöße erfolgreich beseitigt oder können langfristig korrigiert werden..

Nebenwirkungen

Die negativen Wirkungen einer antiarrhythmischen Therapie werden durch die folgenden Wirkungen dargestellt:

  1. Arrhythmogene Wirkungen von Antiarrhythmika manifestieren sich in 40% der Fälle in Form von lebensbedrohlichen Zuständen, die die Gesamtmortalität signifikant erhöhen. Arrhythmogene Wirkung von Antiarrhythmika - die Fähigkeit, die Entwicklung von Arrhythmien zu provozieren.
  2. Die anticholinerge Wirkung von Arzneimitteln der Gruppe 1 bei älteren und geschwächten Personen äußert sich in Mundtrockenheit, Akkommodationskrämpfen und Schwierigkeiten beim Wasserlassen.
  3. Die Behandlung mit Antiarrhythmika kann von Bronchospasmus, dyspeptischen Symptomen und Leberfunktionsstörungen begleitet sein.
  4. Von der Seite des Zentralnervensystems aus sind die Nebenwirkungen der Einnahme der Medikamente: Schwindel, Kopfschmerzen, Doppelsehen, Schläfrigkeit, Krämpfe, Hörstörungen, Zittern, Krämpfe, Ohnmacht, Atemstillstand.
  5. Bestimmte Medikamente können allergische Reaktionen, Agranulozytose, Leukopenie, Thrombozytopenie und Drogenfieber verursachen.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind eine häufige Todesursache, insbesondere bei Menschen im reifen und hohen Alter. Herzerkrankungen führen zur Entwicklung anderer lebensbedrohlicher Zustände wie Herzrhythmusstörungen. Dies ist eine ziemlich schwerwiegende Erkrankung für die Gesundheit, die keine unabhängige Behandlung ermöglicht. Bei dem geringsten Verdacht auf die Entwicklung dieser Krankheit müssen Sie medizinische Hilfe in Anspruch nehmen, sich einer vollständigen Untersuchung und einer vollständigen antiarrhythmischen Behandlung unter Aufsicht eines Spezialisten unterziehen.

Betablocker

Diese Medikamente verringern die Erregbarkeit des Herzmuskels, die Geschwindigkeit abnormaler Signale, die Arrhythmien verursachen, und hemmen die Fähigkeit der Zellen, spontan elektrische Impulse zu erzeugen. Viele von ihnen sind Antiarrhythmika der neuesten Generation. Sie werden nicht nur bei unregelmäßigen Herzrhythmen eingesetzt, sondern auch bei Ischämie und Bluthochdruck, Kreislaufversagen und Myokardinfarkt.

Diese Mittel werden für die folgenden Verstöße gegen den normalen Herzrhythmus verschrieben:

  • Vorhofflimmern;
  • supraventrikuläre Tachykardie;
  • ventrikuläre Extrasystole;
  • mit schlechter Verträglichkeit für häufiges Herzklopfen - Sinustachykardie.

Ein übliches Mittel zum Stoppen von Arrhythmien ist Propranolol (Anaprilin). Für den Dauereinsatz wird es nicht empfohlen, da es Nebenwirkungen hat:

  • die Schwäche;
  • langsamer Herzschlag;
  • Bronchospasmus;
  • erhöhter Blutzucker und andere.

Moderne Betablocker sind wirksame Antiarrhythmika gegen Extrasystole. Diese beinhalten:

Die wichtigsten Kontraindikationen für den Gebrauch dieser Medikamente:

  • schweres Kreislaufversagen mit Atemnot und / oder Ödemen;
  • anhaltende Anfälle von Asthma bronchiale;
  • unkontrollierter Diabetes mellitus;
  • Kindheit;
  • Raynaud-Krankheit;
  • Herzfrequenz bis zu 50 pro Minute;
  • Herzblock, zum Beispiel sino-atrial oder atrio-ventrikulär;
  • Abnahme des systolischen ("oberen") Drucks auf 90 mm RT. Kunst. und weniger;
  • Prinzmetal Angina.

Die oben genannten Medikamente sind gut verstanden. Ihre Fähigkeit, die Lebensdauer von Patienten mit chronischen Herzerkrankungen zu verlängern, wurde nachgewiesen. Sie sind in den meisten Behandlungsschemata für unregelmäßige Herzrhythmen enthalten. Beta-Blocker - wirksame Antiarrhythmika gegen Vorhofflimmern.

Antiarrhythmika der letzten Generation

Die Modifikation bekannter wirksamer Antiarrhythmika (zum Beispiel Amiodaron und Carvedilol) wird durchgeführt, um ihre Toxizität und gegenseitige Beeinflussung mit anderen Kardiopräparaten zu verringern. Wir untersuchen die Eigenschaften von Arzneimitteln, die bisher nicht als antiarrhythmisch eingestuft wurden. Diese Gruppe umfasst auch Fischöl und ACE-Hemmer.

Das Ziel der Entwicklung neuer Medikamente gegen Arrhythmien ist die Freisetzung erschwinglicher Medikamente mit den geringsten Nebenwirkungen und die Gewährleistung einer längeren Wirkdauer als bestehende Medikamente für die Möglichkeit einer einzigen täglichen Einnahme.

Die angegebene Klassifizierung ist vereinfacht, die Liste der Arzneimittel ist sehr umfangreich und wird ständig aufgefüllt. Der Zweck eines jeden von ihnen hat seine eigenen Gründe, Merkmale und Konsequenzen für den Körper. Nur ein Kardiologe kann sie kennen und mögliche Abweichungen verhindern oder korrigieren. Arrhythmien, die durch schwerwiegende Erkrankungen kompliziert sind, werden zu Hause nicht behandelt. Die Verschreibung von Behandlungen und Medikamenten allein ist eine sehr gefährliche Aktivität.

Beta-Blocker: wie man sie richtig benutzt

Die Bedeutung bei der Ernennung von Betablockern für Arrhythmien ist der Mechanismus ihrer Wirkung auf das Herz. Diese Medikamente binden an Rezeptoren der Beta-Gruppe, durch die Adrenalin seine stimulierende Wirkung auf das Myokard ausübt - was die Häufigkeit von Kontraktionen erhöht. Indem Sie die Rezeptoren mit Medikamenten blockieren, können Sie diesen Effekt beseitigen, der bei der Behandlung von Arrhythmien wichtig ist.

Die häufigsten Medikamente in dieser Gruppe sind: Metoprolol und Bisoprolol. Im Vergleich zu Amiodaron als Referenz-Antiarrhythmikum sind sie schwächer, aber in einigen Fällen kann man nicht auf sie verzichten. Dies ist auf zusätzliche Effekte zurückzuführen - die Erweiterung der Koronararterien und eine Senkung des Blutdrucks. Daher gelten Betablocker als Medikamente der Wahl mit einer Kombination aus leichtem supraventrikulärem und Vorhofflimmern, ventrikulären Extrasystolen mit:

Was ist gutes Metoprolol?

Der Vorteil von Metoprolol (der Name des Analogons ist Corvitol), das es zu einem der Hauptmedikamente für die Erste Hilfe bei Arrhythmien macht, besteht darin, dass die therapeutische Wirkung ziemlich schnell einsetzt - selbst wenn solche Tabletten für Arrhythmien verwendet werden. Wenn der Wirkstoff bereits nach 30 bis 40 Minuten unter die Zunge genommen wird, reichert er sich in einer therapeutischen Konzentration im Blut an. Daher wird es hauptsächlich zur Linderung von Anfällen und in der unmittelbaren Zeit danach eingesetzt.

Warum Bisoprolol?

Das Arzneimittel gegen Herzrhythmusstörungen Bisoprolol (Liste der Analoga: Concor, Biprolol) wirkt langsam, allmählich, aber über einen langen Zeitraum (ca. 12 Stunden). Dieses Merkmal, kombiniert mit den ausgeprägten Wirkungen, die für Betablocker charakteristisch sind, ermöglicht die Verwendung des Arzneimittels zur Langzeitbehandlung und Vorbeugung von wiederholtem Herzrhythmusstörungen.

Betablocker

Antiarrhythmika Beta-Blocker können nicht zur Behandlung von Arrhythmien bei Patienten verschrieben werden:

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung und Asthma bronchiale.
Mit niedrigem Blutdruck

Dies ist sehr wichtig, da etwa 50% der Herzinfarkte und 20% der arrhythmischen Anfälle von einer ähnlichen Verletzung begleitet werden.
Schwere Herzinsuffizienz.
Keine injizierbare Form von Medikamenten. Klicken Sie auf das Foto, um es zu vergrößern

Klicken Sie auf das Foto, um es zu vergrößern

Schnelle Na-Kanal-Blocker

Bei vielen Arrhythmien bewegt sich ein elektrischer Impuls in einem Herzmuskel in einem Kreis, was zu einem Verlust der regulatorischen Wirkung einer normalen Rhythmusquelle - des Sinusknotens - führt. Die Verwendung von Antiarrhythmika, die den Eintritt von Natriumionen in Zellen blockieren, unterbricht diesen pathologischen Kreis und führt zur Beendigung der Arrhythmie.

Arzneimittel aus dieser Gruppe werden in Abhängigkeit von ihrer Wirkung auf die elektrophysiologischen Eigenschaften des Herzens in drei Unterklassen unterteilt.

Leitsystem des Herzens

Ich Eine Klasse

  • supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen;
  • Therapie des konstanten und paroxysmalen Vorhofflimmerns sowie Vorbeugung seiner wiederholten Paroxysmen;
  • supraventrikuläre Tachykardie, insbesondere mit WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-White-Syndrom vorzeitiger ventrikulärer Erregung);
  • Verhinderung der Entwicklung von Anfällen sehr schneller Herzkontraktionen - ventrikuläre Tachykardie und Flimmern, die häufig einen Herzstillstand verursachen.

Diese Medikamente sind sehr giftig und können zahlreiche Nebenwirkungen verursachen. Daher werden sie hauptsächlich verwendet, um das Einsetzen von Arrhythmien zu stoppen. Für die Langzeitanwendung werden Medikamente dieser Gruppe verschrieben, wenn andere Antiarrhythmika unwirksam sind.

Die wichtigsten Kontraindikationen für Antiarrhythmika der Klasse I A:

  • A-B-Block (atrioventrikulär);
  • veränderte ventrikuläre Überleitung;
  • Kreislaufversagen;
  • Blutdrucksenkung;
  • unzureichende Nierenfunktion;
  • Schwangerschaft und andere.

Die bekanntesten Vertreter dieser Untergruppe von Antiarrhythmika:

  • Chinidin - wird derzeit selten verwendet;
  • Procainamid (Procainamid);
  • Disopyramiden (Rhythmusmodan);
  • Giluritmal.

Die Entwicklung von Arrhythmien durch den Mechanismus des "Wiedereintritts" (b) und die Prinzipien seiner Behandlung (c, d)

Von den aufgeführten Medikamenten behält nur Novokainamid zur Beendigung von Herzinfarkten, die durch Vorhofflimmern und supraventrikuläre Tachykardie verursacht werden, seinen Zweck, aber andere Medikamente ersetzen es allmählich.

Ich zum Unterricht

Diese Medikamente werden hauptsächlich bei lebensbedrohlichen ventrikulären Arrhythmien eingesetzt. Darüber hinaus werden sie manchmal bei Verletzungen der Kontraktilität des Herzmuskels verwendet, die durch eine Überdosis Digoxin verursacht werden. Sie werden nicht für supraventrikuläre Arrhythmien, atrioventrikuläre Blockaden und schwache Sinusknoten (SSS) verwendet. Früher wurde Lidocain als Mittel zur komplexen Behandlung von Myokardinfarkt eingesetzt, jetzt wurde diese Praxis aufgegeben.

Antiarrhythmika gegen Tachykardie, die durch abnormale ventrikuläre Kontraktionen verursacht wird:

Das Hauptaugenmerk der Wirkung einer Reihe von Arzneimitteln mit antiarrhythmischer Aktivität und ihrer Verwendung (bei Tachyarrhythmien und Extrasystolen)

Diese Medikamente haben viele nachteilige Wirkungen und sollten nur in genau definierten Situationen unter Aufsicht von medizinischem Personal angewendet werden..

Ich C Klasse

Die Verwendung dieser Mittel ist nur für lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien unter ständiger ärztlicher Aufsicht in einem Krankenhaus zulässig. Dies ist auf ihre Fähigkeit zurückzuführen, andere schwerwiegende Arrhythmien zu provozieren. Diese beinhalten:

Zuvor erlaubte die Verwendung dieser Gruppe für die Langzeittherapie. Jetzt werden dafür modernere Antiarrhythmika verschrieben.

Wir empfehlen, über den Beginn des Vorhofflimmerns zu lesen. Sie lernen die Symptome eines MA-Anfalls kennen, Maßnahmen zur Wiederherstellung des Rhythmus zu Hause und im Krankenhaus.
Und hier erfahren Sie mehr über Optionen für die Durchführung von Operationen für MA.

Kaliumkanalblocker

Diese Medikamente blockieren Kaliumkanäle und verlangsamen die elektrischen Prozesse in den Herzzellen. Das am häufigsten verwendete Medikament aus dieser Gruppe ist Amiodaron (Cordaron). Zusätzlich zur Blockade der Kaliumkanäle wirkt es auf adrenerge und M-cholinerge Rezeptoren und hemmt die Bindung des Schilddrüsenhormons an den entsprechenden Rezeptor.

Cordaron reichert sich langsam im Gewebe an und wird auch langsam aus diesen freigesetzt. Die maximale Wirkung wird erst 2 bis 3 Wochen nach Behandlungsbeginn erreicht. Nach Absetzen des Arzneimittels bleibt die antiarrhythmische Wirkung von Cordaron auch mindestens 5 Tage lang bestehen.

Cordaron wird zur Vorbeugung und Behandlung von supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien, Vorhofflimmern und Rhythmusstörungen bei Vorhandensein des Wolf-Parkinson-White-Syndroms angewendet. Es wird verwendet, um lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt zu verhindern. Darüber hinaus kann Cordaron mit konstantem Vorhofflimmern verwendet werden, um die Herzfrequenz zu senken.

Bei längerer Anwendung des Arzneimittels können interstitielle Lungenfibrose, Photosensibilisierung und Hautverfärbungen auftreten (violette Färbung ist möglich). Die Schilddrüsenfunktion kann sich ändern. Daher ist es bei der Behandlung mit diesem Medikament erforderlich, den Spiegel der Schilddrüsenhormone zu kontrollieren. Manchmal gibt es Sehstörungen, Kopfschmerzen, Schlaf- und Gedächtnisstörungen, Parästhesien, Ataxien.

Cordaron kann eine Sinusbradykardie, eine langsame intrakardiale Überleitung sowie Übelkeit, Erbrechen und Verstopfung verursachen. Arrhythmogene Wirkung entwickelt sich bei 2 - 5% der Patienten, die dieses Arzneimittel einnehmen. Cordaron hat Embryotoxizität.

Dieses Medikament wird nicht für die anfängliche Bradykardie, intrakardiale Leitungsstörungen und die Verlängerung des Q-T-Intervalls verschrieben. Es ist nicht angezeigt für arterielle Hypotonie, Asthma bronchiale, Schilddrüsenerkrankungen, Schwangerschaft. Bei der Kombination von Cordaron mit Herzglykosiden muss deren Dosis halbiert werden.