Thrombozytenaggregationshemmer - Blutverdünner

Thrombozytenaggregationshemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die Thrombosen vorbeugen..

Sie wirken im Stadium der Blutgerinnung, in dem Klumpen oder Aggregationen von Blutplättchen auftreten. Sie hemmen (hemmen) den Prozess des Klebens von Blutplättchen, und es findet keine Gerinnung statt. Verschiedene Medikamente dieser Gruppe haben unterschiedliche Wirkmechanismen, um eine blutplättchenhemmende Wirkung zu erzielen..

Heutzutage verwendet die Medizin sowohl seit langem bekannte Blutverdünner als auch moderne Medikamente, die weniger Kontraindikationen und weniger ausgeprägte Nebenwirkungen haben. Die Pharmakologie arbeitet ständig an neuen Arzneimitteln, deren Eigenschaften besser sein werden als bei früheren..

Bei Ernennung

Die Hauptindikationen für die Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern sind wie folgt:

• KHK (Herzischämie).
• Ischämische Transistorangriffe.
• Zerebrovaskuläre Unfälle, Prophylaxe ischämischer Schlaganfälle, Zustand nach ischämischem Schlaganfall.
• Hypertonische Erkrankung.
• Zustand nach Herzoperation.
• Auslöschen von Erkrankungen der Gefäße der Beine.

Kontraindikationen

Unterschiedliche Medikamente können unterschiedliche Kontraindikationen haben. Die allgemeinen umfassen die folgenden:

• Störungen in der Arbeit der Leber und Nieren ausgeprägter Natur.
• Magengeschwür.
• Mit dem Blutungsrisiko verbundene Krankheiten.
• Herzinsuffizienz mit schweren Manifestationen.
• Hämorrhagischer Schlaganfall.
• Schwangerschaft und Stillzeit.

Liste der Thrombozytenaggregationshemmer und deren Klassifizierung

Alle Thrombozytenaggregationshemmer können in Gruppen eingeteilt werden:

1. Acetylsalicylsäure und ihre Derivate (Thrombo-AS, Aspirin Cardio, Acekardol, Cardiomagnyl, Aspicor, CardiASK) und andere.
2. ADP-Rezeptorblocker (Clopidogrel, Ticlopidin).
3. Phosphodiesterase-Inhibitoren (Triflusal, Dipyridamol).
4. Glykoproteinrezeptorblocker (Lamifiban, Eptifibatide, Tirofiban, Abciximab).
5. Inhibitoren des Arachidonsäurestoffwechsels (Indobufen, Picotamid).
6. Arzneimittel auf der Basis der Pflanze Ginkgo Biloba (Bilobil, Ginos, Ginkio).
7. Pflanzen mit antiaggreganten Eigenschaften (Rosskastanie, Blaubeeren, Süßholz, grüner Tee, Ingwer, Soja, Preiselbeeren, Knoblauch, Ginseng, Rotklee, Granatapfel, Johanniskraut, Zwiebeln und andere).
8. Diese Kategorie umfasst auch Vitamin E, das die gleichen Eigenschaften aufweist..

Jetzt - genauer über einige der häufigsten Medikamente.

Aspirin

Das erste auf der Liste ist Acetylsalicylsäure oder Aspirin, das bekannteste Medikament, das nicht nur als Thrombozytenaggregationshemmer, sondern auch als entzündungshemmendes und fiebersenkendes Mittel weit verbreitet ist. Der Wirkungsmechanismus von Aspirin besteht darin, die Biosynthese von Thromboxan A2 zu unterdrücken, das sich in Blutplättchen befindet. Dadurch wird der Adhäsionsprozess gestört und das Blut gerinnt langsamer. In großen Dosen wirkt Acetylsalicylsäure auch auf andere Gerinnungsfaktoren, weshalb die gerinnungshemmende Wirkung nur zunimmt.

Aspirin hat verschiedene Indikationen, wird aber meistens zur Vorbeugung von Thrombosen verschrieben. Das Medikament wird gut vom Magen aufgenommen und innerhalb von 20 Stunden von den Nieren ausgeschieden. Die Wirkung tritt in einer halben Stunde auf. Es sollte erst nach dem Essen eingenommen werden, da sonst die Gefahr besteht, dass Magengeschwüre auftreten. Erhältlich in Tablettenform.

Zu den oben genannten Kontraindikationen sollte Asthma hinzugefügt werden..

Aspirin verursacht viele Nebenwirkungen, darunter:

• Magenschmerzen;
• Übelkeit;
• Magen-Darm-Geschwür;
• Kopfschmerzen;
• Allergien
• beeinträchtigte Nieren- und Leberfunktion.

Clopidogrel

Dieses Medikament ist ein ADP-Rezeptorblocker. Es blockiert die Bindung von Adenosintriphosphat an Rezeptoren und hemmt dadurch den Prozess der Blutplättchenadhäsion. Im Vergleich zu anderen ADP-Rezeptorblockern verursacht es weniger Allergien und Nebenwirkungen aus dem Blutsystem und dem Magen-Darm-Trakt.

Nach oraler Verabreichung wird das Arzneimittel schnell im Verdauungstrakt resorbiert, nach einer Stunde wird die maximale Konzentration im Blut notiert. Es wird über Kot und Urin ausgeschieden. Die maximale Wirkung wird nach etwa einer Woche erreicht und kann bis zu 10 Tage anhalten. Erhältlich in Tabletten.

Es verhindert Thrombosen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen wirksamer als Aspirin.

Das Medikament kann nicht zusammen mit direkten und indirekten Antikoagulanzien verschrieben werden. Gegenanzeigen sind grundsätzlich dieselben wie bei anderen Arzneimitteln dieser Gruppe.

Von den Nebenwirkungen werden Allergien, Gelbsucht, Magen-Darm-Störungen und Schwindel beobachtet.

Integrilin (Eptifibatid)

Bezieht sich auf Antagonisten von IIb / IIIa-Glykoproteinrezeptoren. Verhindert die Bindung von Fibrinogen- und Plasmakoagulationsfaktoren an Blutplättchenrezeptoren, wodurch die Blutplättchenadhäsion gehemmt wird. Es hat keinerlei Einfluss auf die APTT- und Prothrombinzeit. Seine Wirkungen sind reversibel und nach einigen Stunden kehren ihre Funktionen zu Blutplättchen zurück.

Zusammen mit Integrilin werden Heparin und Acetylsalicylsäure bei der komplexen Behandlung des akuten Koronarsyndroms verschrieben. Erhältlich in Injektion und wird nur im Krankenhaus verwendet.

Das Medikament ist kontraindiziert bei Schwangerschaft, Stillzeit, inneren Blutungen, hämorrhagischer Diathese, schwerem Bluthochdruck, Thrombozytopenie, Aneurysma, schweren Nieren- und Lebererkrankungen.

Zu den Nebenwirkungen zählen Bradykardie, Blutdruckabfall, allergische Reaktionen und eine Abnahme der Blutplättchenzahl..

Glockenspiel

Bezieht sich auf Thrombozytenphosphodiesterase-Inhibitoren mit dem Hauptwirkstoff Dipyridamol.

Seine blutplättchenhemmende Wirkung beruht auf der Unterdrückung der Thrombozytenenzymaktivität, der Freisetzung von Prostacyclin aus dem Endothel und der Blockade der Bildung von Thromboxan A2.

In seiner Wirkung ist es nahe an Aspirin, außerdem erweitert es die Herzkranzgefäße während eines Angina-Anfalls.

Wird schnell zu 40-60% im Verdauungstrakt resorbiert und erreicht nach etwa einer Stunde seine maximale Konzentration im Blut. Es wird mit Galle entfernt.

Arzneimittelfreisetzungsform - Tabletten und Pillen.

Von den am häufigsten festgestellten Nebenwirkungen:

• Schwindel
• Kopfschmerzen,
• Übelkeit,
• Rötung der Gesichtshaut;
• Muskelschmerzen;
• Blutdruck senken,
• Hautallergien;
• erhöhte Symptome der Ischämie.

Ticlide (Ticlopidin)

Dieses Medikament ist in seiner blutplättchenhemmenden Wirkung Acetylsalicylsäure überlegen, aber die gewünschte Wirkung tritt viel später auf. Es blockiert die Thrombozytenrezeptoren IIb / IIIa, senkt die Blutviskosität, erhöht die Elastizität der roten Blutkörperchen und die Dauer der Blutung.

Es wird bei schwerer Atherosklerose mit dem Ziel verschrieben, Ischämie nach Myokardinfarkt, nach Bypass-Operation der Koronararterien als Prophylaxe für Thrombozytenpathologien zu verhindern, um die Entwicklung einer Retinopathie mit Diabetes mellitus zu verhindern.

Form freigeben - Tabletten.

Kombinationspräparate

Die Zusammensetzung solcher Arzneimittel umfasst mehrere Thrombozytenaggregationshemmer, die die gegenseitigen Wirkungen verstärken. Die am häufigsten verschriebenen sind:

• Aspigrel - enthält Acetylsalicylsäure und Clopidogrel.
• Agrenox - enthält Dipyridamol und Aspirin.
• Cardiomagnyl - basierend auf Acetylsalicylsäure und Magnesium.
• KombiASK - ein Analogon von Cardiomagnyl.
• Magnikor - in der Zusammensetzung nah an Cardiomagnyl.

Fazit

Die unabhängige Anwendung von Thrombozytenaggregationshemmern aufgrund der Vielzahl von Kontraindikationen und Nebenwirkungen ist nicht zulässig. Die Behandlung sollte unter der Aufsicht eines Arztes erfolgen, der den Blutgerinnungsindex überwacht und gegebenenfalls die Dosierung oder das Arzneimittel selbst ändert..

Selbst Produkte, die in Apotheken ohne Rezept verkauft werden, sollten nur nach Anweisung eines Arztes eingenommen werden. Dazu gehören Aspirin, Glockenspiele und andere Arzneimittel, die Acetylsalicylsäure enthalten, sowie Ginkgo-Biloba-Tabletten. Beteiligen Sie sich nicht an Pflanzen mit antiaggregativer Wirkung.

Thrombozytenaggregationshemmer

Thrombozytenaggregationshemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die die Gerinnung verringern und die rheologischen Eigenschaften von Blut verbessern, indem sie die Aggregation roter Blutkörperchen und Blutplättchen unter Zerstörung ihrer Aggregate verhindern. Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass Atherosklerose von niemandem vermieden werden kann und eine seiner „Visitenkarten“ eine Verletzung der Gefäßwand ist, stellt sich heraus, dass es kein Antiaggregationsmittel gibt. Im täglichen Leben ist Acetylsalicylsäure das am häufigsten verwendete und verfügbare Thrombozytenaggregationshemmermittel, das zu diesem Zweck in kleinen Dosen verwendet wird. Acetylsalicylsäure wirkt zusätzlich zu Thrombozytenaggregationshemmern entzündungshemmend, fiebersenkend und antianginal, und es stellt sich heraus, dass der „Arzt“ einen Meteopathen verschrieben hat. Und wenn Sie immer noch an seine erstaunlichen Eigenschaften bei langfristiger kontinuierlicher Anwendung erinnern, wie die Vorbeugung von Tumorerkrankungen, vor allem des Dickdarms, stellt sich heraus, dass es keinen Preis hat. Abgesehen von dem wichtigen Punkt, dass es bei Personen zu schweren Nebenwirkungen bis hin zum Tod kommen kann. Daher können Thrombozytenaggregationshemmer, Salicylsäure in erster Linie, wie jedes Arzneimittel, nicht selbst verschrieben werden, sondern nur von einem Arzt, und sie können kontrolliert werden.

Acetylsalicylsäure (ASS) wurde erstmals 1853 von Charles Frederick Gerhardt synthetisiert.

Am 10. August 1897 erhielt Arthur Eichengrin, der in den Bayer-Labors in Wuppertal arbeitete, erstmals ASK-Proben für medizinische Zwecke. Zunächst war nur die fiebersenkende Wirkung von ASS bekannt, dann wurden seine analgetischen und entzündungshemmenden Eigenschaften entdeckt. In den Anfangsjahren wurde ASS als Pulver und seit 1904 in Tablettenform verkauft.

1953 veröffentlichte Kalgan den ersten Bericht über die Verwendung von ASS zur Vorbeugung und Behandlung von koronaren Herzerkrankungen (KHK)..
Clopidogrel, ein ADP-Rezeptorblocker, wurde von Sanofi-Syntelabo entdeckt und 1998 in der Europäischen Union und 1997 in den USA zum Verkauf zugelassen..

1983 wurden Antagonisten von IIc / IIIa-Glykoprotein-Thrombozytenrezeptoren zur Behandlung von Patienten mit Glanzmann-Thrombasthenie entwickelt.

Thrombozytenaggregationshemmer werden nach dem Zeitpunkt der Anwendung der pharmakodynamischen Wirkung auf Arachidonsäurestoffwechselhemmer klassifiziert, die den Gehalt an cAMP in Thrombozyten, ADP-Rezeptorblockern und Antagonisten von IIc / IIIa-Thrombozytenglykoproteinrezeptoren erhöhen.

Pharmakokinetik

ADP-Rezeptorblocker (Clopidogrel, Ticlopidin)

Clopidogrel
Die Bioverfügbarkeit ist hoch, die maximale Plasmakonzentration wird nach 1 Stunde erreicht. Clopidogrel ist ein Prodrug, sein Metabolit ist nach der Biotransformation in der Leber aktiv. Die Halbwertszeit beträgt 8 Stunden. Ausgeschieden in Urin und Kot.

Ticlopidin
Die Bioverfügbarkeit beträgt 80-90% (steigt nach dem Essen an). Die maximale Plasmakonzentration ist nach 2 Stunden erreicht. Die Halbwertszeit nach Einnahme der ersten Dosis beträgt 12-13 Stunden und erhöht sich bei regelmäßiger Anwendung auf 4-5 Tage. Die Plasmakonzentration wird in der 2. bis 3. Behandlungswoche erzeugt. Der Stoffwechsel findet in der Leber statt, die Ausscheidung von Metaboliten erfolgt im Urin, teilweise unverändert in der Galle.

Cyclooxygenase-Inhibitoren - ASS
Die Bioverfügbarkeit von ASS bei oraler Einnahme beträgt 50-68%, die maximale Konzentration im Plasma wird nach 15-25 Minuten erreicht. (4-6 Stunden für enterische Form mit verzögerter Freisetzung). Bei der Absorption wird ASS in Leber und Darm teilweise unter Bildung von Salicylsäure, einem schwächeren Thrombozytenaggregationshemmer, metabolisiert. In einer dringenden Situation wird zur Erhöhung der Bioverfügbarkeit und zur Beschleunigung des Wirkungseintritts die erste ASS-Tablette im Mund gekaut, wodurch die Aufnahme in den systemischen Kreislauf unter Umgehung der Leber sichergestellt wird. Die Halbwertszeit von ASS beträgt 15-20 Minuten, Salicylsäure - 2-3 Stunden.

Thrombozyten-PDE-Inhibitoren - Dipyridamol

Es wird schnell aus dem Magen (am meisten) und dem Dünndarm (kleine Menge) resorbiert und bindet fast vollständig an Plasmaproteine. Cmax - innerhalb von 1 Stunde nach der Verabreichung. T1 / 2 - 20-30 Minuten. Es reichert sich hauptsächlich im Herzen und in den roten Blutkörperchen an. Es wird von der Leber durch Bindung an Glucuronsäure metabolisiert, die als Monoglucuronid in die Galle ausgeschieden wird.

Pharmakodynamik

ADP-Rezeptorblocker (Clopidogrel, Ticlopidin).

Die Arzneimittel hemmen selektiv und irreversibel die Bindung von Adenosindiphosphat (ADP) an seine Rezeptoren auf der Oberfläche von Blutplättchen, blockieren die Aktivierung von Blutplättchen und hemmen deren Aggregation.

2 Stunden nach Einnahme einer Einzeldosis Clopidogrel wird eine statistisch signifikante und dosisabhängige Hemmung der Blutplättchenaggregation beobachtet (Hemmung der Aggregation um 40%). Die maximale Wirkung (60% ige Hemmung der Aggregation) wird an 4 bis 7 Tagen konstanter Einnahme einer Erhaltungsdosis des Arzneimittels beobachtet und hält 7 bis 10 Tage an.

Bei wiederholter Anwendung wird die Wirkung verstärkt, nach 3 bis 7 Tagen Behandlung wird ein stabiler Zustand erreicht (bis zu 60% Hemmung). Die Blutplättchenaggregation und die Blutungszeit kehren mit der Aktualisierung der Blutplättchen zum Ausgangswert zurück, was durchschnittlich 7 Tage nach Absetzen des Arzneimittels entspricht.

Nach oraler Verabreichung in einer Dosis von 75 mg wird es schnell im Magen-Darm-Trakt (GIT) resorbiert. Die Konzentration des Arzneimittels im Blutplasma 2 Stunden nach der Verabreichung ist aufgrund der schnellen Biotransformation in der Leber vernachlässigbar (0,025 µg / l).

Der aktive Metabolit von Clopidogrel (Thiolderivat) wird durch Oxidation zu 2-Oxoclopidogrel und anschließende Hydrolyse gebildet. Der oxidative Schritt wird hauptsächlich durch Cytochrom P450 2B6- und 3A4-Isoenzyme und in geringerem Maße durch 1A1, 1A2 und 2C19 reguliert. Der aktive Thiolmetabolit bindet schnell und irreversibel an Thrombozytenrezeptoren, während er im Blutplasma nicht nachgewiesen wird.

Clopidogrel und der zirkulierende Hauptmetabolit binden an Plasmaproteine ​​zurück. Nach Einnahme des Arzneimittels werden etwa 50% der eingenommenen Dosis im Urin und 46% im Kot ausgeschieden. Die Halbwertszeit des Hauptmetaboliten beträgt 8 Stunden.

Die Wirkung von Ticlopidin beginnt langsam, 2 Tage nach Einnahme des Arzneimittels in einer Dosis von 250 mg 2-mal täglich, der Höhepunkt der Wirkung tritt an 3-6 Tagen der Behandlung auf und die Wirkdauer erreicht 4-10 Tage. Die therapeutische Wirkung bleibt mindestens 1 Woche nach dem Absetzen bestehen und ist daher keine Erstbehandlung für Kortikosteroide.

Nach einmaliger oraler Verabreichung in einer therapeutischen Dosis wird Ticlopidin schnell und fast vollständig resorbiert. Die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels wird bei Einnahme nach den Mahlzeiten festgestellt. Die Wirkung der Hemmung der Blutplättchenaggregation ist unabhängig von den Plasmaspiegeln. Etwa 98% des Ticlopidins binden reversibel an Plasmaproteine.

Ticlopidin wird im Körper unter Bildung eines aktiven Metaboliten schnell metabolisiert, der hauptsächlich über Urin (50-60%) und Galle (23-30%) ausgeschieden wird. Die Halbwertszeit beträgt 30-50 Stunden.

Cyclooxygenase-Inhibitoren - ASS

ASS hemmt die Cyclooxygenase in Geweben und Blutplättchen, was zu einer Blockade der Bildung von Thromboxan A2 führt, einem der Hauptinduktoren der Blutplättchenaggregation. Die Blockade der Thrombozytencyclooxygenase ist irreversibel und dauert während der gesamten Lebensdauer der Platten (7 bis 10 Tage) an, was zu einer signifikanten Dauer der Wirkung nach dem Entzug von Arzneimitteln aus dem Körper führt. In Dosen über 300 mg / Tag hemmt ASS die Produktion von Thrombozytenaggregationshemmern und Prostacyclin-Vasodilatatoren mit Endothel, was als einer der zusätzlichen Gründe für die Verwendung seiner niedrigeren Dosen (75-160 mg / Tag) als Thrombozytenaggregationshemmer dient. ASS-Dosen bis zu 75 mg sind wahrscheinlich weniger wirksam, und Dosen ab 160 mg / Tag erhöhen das Blutungsrisiko.

Die Aktion von ASA beginnt in 5 Minuten. Nach der Einnahme erreicht es nach 30-60 Minuten ein Maximum und bleibt über die nächsten 24 Stunden stabil. Um den Funktionszustand der Blutplättchen wiederherzustellen, benötigen Sie nach einer Einzeldosis kleiner ASS-Dosen mindestens 72 Stunden. ASS reduziert die Inzidenz von Kortikosteroiden und den Tod aufgrund kardiovaskulärer Ursachen bei Patienten mit instabiler Angina pectoris, indem ASA nach Stabilisierung des Zustands des Patienten weiter eingenommen wird. Eine langfristige vorbeugende Wirkung wird erzielt.

Thrombozyten-PDE-Inhibitoren - Dipyridamol

Das Medikament reduziert den Widerstand der Koronararterien auf der Ebene kleiner Äste und Arteriolen, erhöht die Anzahl der Kollateralen und den kollateralen Blutfluss, erhöht die Konzentration von Adenosin und die Synthese von Adenosintriphosphat (ATP) im Myokard, verbessert seine Kontraktilität, verringert den gesamten peripheren Gefäßwiderstand (OPSS), hemmt die Blutplättchenaggregation (verbessert die Mikrozirkulation), verhindert arterielle Thrombose), normalisiert den venösen Abfluss. reduziert den Widerstand der Gehirngefäße, korrigiert den Blutfluss in der Plazenta; Mit der Gefahr einer Präeklampsie verhindert es dystrophische Veränderungen der Plazenta, beseitigt die Hypoxie des fetalen Gewebes und trägt zur Anreicherung von Glykogen in diesen bei. Bietet eine modulierende Wirkung auf die funktionelle Aktivität des Interferonsystems und erhöht die unspezifische antivirale Resistenz gegen Virusinfektionen.

Anwendungshinweise

- Behandlung und Vorbeugung von Plazentainsuffizienz bei komplizierter Schwangerschaft (Dipyridamol);
- als Interferoninduktor und Immunmodulator zur Vorbeugung und Behandlung von Influenza, akuter respiratorischer Virusinfektion (ARVI) (ASS, Dipyridamol);
- Behandlung von ACS;
- Sekundärprävention von Myokardinfarkt (MI), Thrombose der peripheren Arterien;
- Prävention von Thrombose und Wiederverschluss nach perkutaner Intervention (PCI), nach Bypass-Transplantation der Koronararterien (CABG);
- Verhinderung von Thrombose und Wiederverschluss nach plastischer Chirurgie peripherer Arterien;
- Prävention von Thromboembolien bei konstanter Form von Vorhofflimmern;
- nach Prothetik von Herzklappen;
- bei vorübergehender zerebraler Ischämie, dyszirkulatorischer Enzephalopathie;
- Verhinderung eines erneuten Schlaganfalls;
Periphere Gefäßerkrankung.

Merkmale der Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern bei ACS

- Clopidogrel: Wenn der Patient Clopidogrel noch nicht eingenommen hat, beträgt die erste Dosis 300 mg (4 Tabletten) einmal im Inneren (Dosis), dann beträgt die tägliche Erhaltungsdosis einmal täglich 75 mg (1 Tablette), unabhängig von der Nahrungsaufnahme für 1 bis zu 9 Monaten.

Es gibt Hinweise auf die Anwendung von ASS zur Langzeitprophylaxe thromboembolischer Komplikationen bei Hochrisikopatienten in einer Tagesdosis von 75-100 mg (enterische Formen können verwendet werden) einmal täglich nach den Mahlzeiten. In Situationen, in denen eine sofortige antithrombotische Wirkung (ACS oder akuter ischämischer Schlaganfall) erforderlich ist, sollte eine Beladungsdosis von 160 mg verabreicht werden. - Dipyridamol: Eine Kombination aus niedrigen Dosen von ASS und Dipyridamol (200 mg 2-mal täglich) wird für den Beginn der Therapie bei Patienten mit nicht kardioembolischer Erkrankung als akzeptabel angesehen Bei zerebralen ischämischen Ereignissen gibt es jedoch keinen Grund, diese Kombination Patienten mit Erkrankungen der Herzkranzgefäße zu empfehlen.

Kontraindikationen

- individuelle Intoleranz;
- aktive Blutung;
- erosiv-ulzerative Prozesse im Verdauungstrakt oder andere Blutungsquellen aus dem Verdauungstrakt oder den Harnwegen;
- Blutungsneigung;
- AMI, stenotische Atherosklerose der Koronararterien, dekompensierte Herzinsuffizienz, Hypotonie (schwere Formen), Arrhythmie (für Dipyridamol;
- schwere Allergie in Form von Anfällen von Bronchospasmus (einschließlich Asthma bronchiale in Kombination mit Rhinosinusopathie - „Aspirinasthma“);
- Hämophilie und Thrombozytopenie; aktive Blutung, einschließlich Netzhautblutung;
- schwere unkontrollierte arterielle Hypertonie (AH);
- schwere Nieren- und Leberinsuffizienz;
- hämorrhagische Diathese;
- Hämatologische Störungen: Neutropenie, Agranulozytose, Thrombozytopenie; gastrointestinale Blutungen, intrakranielle Blutungen (und eine Vorgeschichte von ihnen);
- Alter bis zu 18 Jahren; Schwangerschaft und Stillzeit;
- Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

Nebenwirkungen

- Dyspepsie und Durchfall;
Magen-Darm-Blutungen;
- erosive und ulzerative Läsionen der ösophagogastroduodenalen Zone;
- intrakranielle Blutungen, Neutropenie (hauptsächlich in den ersten 2 Behandlungswochen);
- allergische Reaktionen (Hautausschlag);
- Bronchospasmus;
- Ein akuter Gichtanfall aufgrund einer beeinträchtigten Harnausscheidung;
- Kopfgeräusche, Schwindel, Kopfschmerzen;
- flüchtige Hyperämie des Gesichts;
- Schmerzen im Herzen;
- Tachy oder Bradykardie.

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Erhöhtes Blutungsrisiko bei Verschreibung von ASS mit indirekten Antikoagulanzien, nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAIDs); Schwächung der Wirkung von Antihypertensiva und Diuretika; Potenzierung der Wirkung von Hypoglykämika.
Xanthin-Derivate (zum Beispiel Koffein), Antazida schwächen die Wirkung von Dipyridamol; amplifizieren - orale indirekte Antikoagulanzien, Beta-Lactam-Antibiotika (Penicillin, Cephalosporin), Tetracyclin, Chloramphenicol. Dipyridamol erhöht die blutdrucksenkende Wirkung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln und schwächt die anticholinergen Eigenschaften von Cholinesterasehemmern. Heparin erhöht das Risiko für hämorrhagische Komplikationen.

Vorsichtsmaßnahmen

Sie sollten vermeiden, natürlichen Kaffee und Tee zu trinken (was möglicherweise die Wirkung abschwächt), wenn Sie Dipyridamol einnehmen.

Andere Thrombozytenaggregationshemmer

Die neue Gruppe von Thrombozytenaggregationshemmern umfasst IIb / IIIa-Glykoproteinrezeptorblocker. Abciximab, Tirofiban und Epifibatid sind Vertreter der Gruppe der Antagonisten der Glykoprotein-IIb / IIIa-Thrombozytenrezeptoren. IIb / IIIa-Rezeptoren (Alpha-IIb-Beta-3-Integrine) befinden sich auf der Oberfläche von Blutplättchen. Infolge der Thrombozytenaktivierung ändert sich die Konfiguration dieser Rezeptoren und erhöht ihre Fähigkeit, Fibrinogen und andere adhäsive Proteine ​​zu fixieren. Die Bindung von Fibrinogenmolekülen an IIb / IIIa-Rezeptoren verschiedener Blutplättchen führt zu deren Aggregation.

Pharmakokinetik

Abciximab bindet schnell und ziemlich fest an IIb / IIIa-Glykoproteine ​​auf der Thrombozytenoberfläche nach intravenöser (iv) Verabreichung eines Bolus von etwa 2/3 der Arzneimittelsubstanz in den nächsten Minuten an IIb / IIIa-Glykoproteine. In diesem Fall beträgt T1 / 2 etwa 30 Minuten. und um eine konstante Konzentration des Arzneimittels im Blut aufrechtzuerhalten, ist eine intravenöse Infusion notwendig. Nach seiner Fertigstellung nimmt die Konzentration von Abciximab innerhalb von 6 Stunden ab. Abciximab-Moleküle in gebundenem Zustand können auf die Blutplättchen-IIb / IIIa-Glykoproteine ​​neuer Blutplättchen umschalten, die in den Kreislauf gelangen. Daher bleibt die Thrombozytenaggregationshemmung des Arzneimittels ausreichend lange bestehen - bis zu 70% der Thrombozytenrezeptoren bleiben 12 Stunden nach iv-Verabreichung inaktiv, und eine geringe Menge an Thrombozyten-gebundenem Abciximab wird mindestens 14 Tage lang nachgewiesen.
Tirofiban und Eptifibatid sind kompetitive Antagonisten des IIb / IIIa-Glykoproteins auf der Oberfläche von Blutplättchen, bilden keine starke Bindung mit ihnen und die antithrombotische Wirkung dieser Mittel verschwindet schnell nach einer Abnahme ihrer Konzentration im Blutplasma. Die maximale Konzentration ist schnell erreicht. Der Bindungsgrad an Proteine ​​beträgt 25%. Die Eliminationshalbwertszeit von 2,5 Stunden. Die Ausscheidung von Arzneimitteln um ca. 50% erfolgt mit Urin..

Pharmakodynamik

Abciximab ist ein Fab-Fragment der chimären monoklonalen Human-Maus-Antikörper 7E3, hat eine hohe Affinität zu den Thrombozytenglykoproteinrezeptoren IIb / IIIa und bindet lange an diese (bis zu 10-14 Tage)..

Abciximab ist ein unspezifischer Ligand und blockiert auch die Vitronektinrezeptoren von Endotheliozyten, die an der Migration von Endothel- und glatten Muskelzellen beteiligt sind, sowie Mac-1-Rezeptoren auf aktivierten Monozyten und Neutrophilen. Die klinische Bedeutung dieser Effekte ist jedoch noch nicht klar. Das Vorhandensein von Antikörpern gegen Abciximab oder seinen Komplex mit einem Thrombozytenrezeptor kann Anaphylaxie und gefährliche Thrombozytopenie verursachen.

Es wurde nachgewiesen, dass die Fähigkeit des Arzneimittels die Prognose bei Patienten mit PCI, die hauptsächlich bei Patienten mit ACS durchgeführt wurden, sowie bei Patienten mit einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen signifikant verbessert. Die Wirksamkeit von Abciximab bei der konservativen Behandlung von ACS wurde nicht nachgewiesen (im Gegensatz zu Eptifibatid und Tirofiban). Die Möglichkeiten der Kombination des Arzneimittels und anderer Antagonisten von Glykoprotein-IIb / IIIa-Rezeptoren mit Thrombolytika bei der Behandlung von ACS mit ST-Erhöhung werden untersucht..

Eptifibatid ist ein Blocker von Glykoprotein IIb / IIIa-Thrombozytenrezeptoren aus der Klasse der RGD-Mimetika. Im Prinzip ist der Wirkungsmechanismus ähnlich wie bei Abciximab, jedoch weist Eptifibatid eine Selektivität für IIb / IIIa-Rezeptoren auf.

Die Wirkung von Epifibatid erfolgt unmittelbar nach intravenöser Verabreichung in einer Dosis von 180 µg / kg. Die Unterdrückung der Aggregation ist das Gegenteil. 4 Stunden nach Beendigung der iv-Infusion in einer Dosis von 2 µg / kg / min. Die Thrombozytenfunktion erreicht mehr als 50% des Ausgangsniveaus. Im Gegensatz zu Abciximab ist das Medikament wahrscheinlich bei der konservativen Behandlung von Kortikosteroiden wirksam.

Anwendungshinweise

- Prävention von Thrombose und Wiederverschluss im Zusammenhang mit PCI (einschließlich der Installation eines Stents) bei Patienten mit ACS (mit oder ohne ST-Segmenterhöhung) bei Patienten mit hohem Risiko;
- ACS ohne ST-Erhöhung (in Kombination mit ASS, unfraktioniertem Heparin (UFH) oder Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (NMH) und möglicherweise mit Ticlopidin) zur Vorbeugung von Thrombosen.
- bei der Behandlung von Patienten mit DIC-Syndrom (in Kombination mit Heparin) mit infektiöser Toxikose, Septikämie (Schock) - gegen Dipyridamol;
- mit Dehydration; bei Patienten mit Herzklappenprothesen; während der Hämodialyse - für Dipyridamol.

Antrag auf ACS

Abciximab wird intravenös in einem Bolus (10-60 Minuten vor PCI in einer Dosis von 0,25 mg / kg, dann 0,125 μg / kg / min (max. 10 μg / min) für 12-24 Stunden verabreicht.
Eptifibatid wird in einem Bolusbolus in einer Dosis von 180 µg / kg 1-2 Minuten lang intravenös injiziert und dann in einer Dosis von 2 µg / kg / min getropft. (Bei einem Serumkreatininspiegel von bis zu 2 mg / dl), bei einer Dosis von 1 μg / kg / min. (Bei einem Kreatininspiegel von 2-4 mg / dl) für 72 Stunden oder Entladung. Bei Bedarf kann die Behandlungszeit so weit wie möglich auf 96 Stunden verlängert werden. Wenn eine PCI geplant ist, wird Eptifibatid unmittelbar vor der Operation begonnen und dauert mindestens 12 Stunden. Die aktivierte Blutgerinnungszeit muss auf 200-300 s eingestellt werden.

Vorsichtsmaßnahmen

Abciximab muss durch einen 0,2-0,22-Mikron-Filter mit einer geringen Proteinbindung in die Spritze injiziert werden, um die Wahrscheinlichkeit einer Thrombozytopenie aufgrund des Vorhandenseins von Proteinverunreinigungen zu verringern. Es wird nicht empfohlen, Abciximab nach einer Angioplastie zu verwenden, wenn Dextran nach der Operation verabreicht wurde. Die Gerinnungskontrolle wird anfänglich alle 15 bis 30 Minuten durchgeführt. während der Angioplastie und alle 12 Stunden, um Katheter zu entfernen. Indikatoren bewerten: aktivierte Blutgerinnungszeit (in Höhe von 300-350 s), Hämoglobingehalt, Hämatokrit, Thrombozytenzahl.

Kontraindikationen

- inneren Blutungen; Vorgeschichte von Magen-Darm-Blutungen (in den letzten 6 Wochen);
- zerebrovaskulärer Unfall (einschließlich einer Vorgeschichte von 2 Jahren oder bei Vorliegen signifikanter neurologischer Restmanifestationen);
- intrakranielle Neoplasien;
- frühere Gerinnungsstörungen (hämorrhagische Diathese, Thrombozytopenie

Thrombozytenaggregationshemmer: eine Liste von Medikamenten

Thrombozytenaggregationshemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die den Thromboseprozess unterdrücken sollen, indem sie die Adhäsion von Thrombozyten aneinander hemmen. Darüber hinaus verhindert die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern die Blutplättchenadhäsion an der Gefäßwand. Infolgedessen nehmen die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu und das Blutgerinnungssystem wird gehemmt. Thrombozytenaggregationshemmer können vorhandene Blutgerinnsel zerstören.

Die Membranen der roten Blutkörperchen werden weniger elastisch, sie verändern leicht ihre Form und können die Wand der Blutgefäße durchdringen. Die Durchblutung verbessert sich, das Risiko von Thrombosekomplikationen nimmt ab. Durch die Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern in den frühen Stadien der Bildung eines Blutgerinnsels können Sie eine maximale Wirkung erzielen.

Thrombozytenaggregationshemmer sind in der Medizin weit verbreitet. Sie werden zur Vorbeugung von Thrombosen nach chirurgischen Eingriffen mit koronarer Herzkrankheit, akuter zerebraler Ischämie, Thrombophlebitis und Kardiosklerose nach Infarkt verschrieben.

Jede kardiologische Erkrankung ist mit dem Risiko der Bildung von Cholesterinplaques in den Gefäßen verbunden. Sie verengen das Lumen des Gefäßes und lassen kein normales Blut darauf fließen. Eine Verlangsamung des Blutflusses in einem bestimmten Bereich sowie dessen Verdickung führen an dieser Stelle zur Bildung eines Blutgerinnsels. Wenn es abhebt, verteilen sich die Partikel eines Blutgerinnsels mit Blutfluss in den Gefäßen, verstopfen das Lumen kleiner Arterien und verursachen akute ischämische Läsionen des Myokards und des Gehirns, die mit schweren Komplikationen einhergehen, bis zum Tod.

Die Prävention von Schlaganfall und Herzinfarkt basiert auf der Verwendung von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern. Weder der eine noch der andere können jedoch den gebildeten Thrombus zerstören. Sie lassen es einfach nicht weiter wachsen und verhindern so die Verstopfung der Gefäße. Thrombozytenaggregationshemmer werden Menschen mit akuter Ischämie verschrieben, wodurch solche Patienten Leben retten können.

Antikoagulanzien sind aggressiver als Thrombozytenaggregationshemmer. Die Einnahme ist nicht nur teurer, sondern birgt auch ein viel höheres Risiko für Komplikationen..

Wenn Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben werden?

Thrombozytenaggregationshemmer werden für die folgenden Indikationen verschrieben:

Ischämische Störungen im Körper.

Das Vorhandensein einer Veranlagung zur Bildung von Blutgerinnseln.

Atherosklerotische Gefäßerkrankung.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie, zerebrale Ischämie.

Herztransplantationsbypass, Bluttransfusion.

Gegenanzeigen zur Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern

Thrombozytenaggregationshemmer werden nicht für Frauen verschrieben, die in der Lage sind, ein Kind zu haben. Sie sollten sie auch nicht an Personen mit Magengeschwüren und unter 18 Jahren weitergeben..

Andere Kontraindikationen für die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern sind:

Erosive und ulzerative Läsionen des Verdauungstraktes.

Erkrankungen der Nieren und der Leber.

Das Vorhandensein von Blut im Urin.

Mangel an Vitamin C und Vitamin K im Körper.

Nebenwirkungen

Thrombozytenaggregationshemmer können die folgenden Nebenwirkungen verursachen:

Blutungen und Blutungen, Vaskulitis, Blutdrucksenkung.

Störungen des Verdauungssystems.

Schmerzen im Herzen, in den Muskeln, in den Gelenken.

Dysurische Störungen, das Auftreten von Blut im Urin, Hepatosplenomegalie.

Schlafstörungen, Zittern und Parese der Gliedmaßen, Störungen der emotionalen Sphäre.

Liste der Drogen

Die Liste der Thrombozytenaggregationshemmer ist ziemlich umfangreich. Die meisten Medikamente aus dieser Gruppe werden nicht nur zum Zweck der Behandlung verschrieben, sondern auch zur Vorbeugung verschiedener Komplikationen, die bei Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder nach einer Operation auftreten können.

Aspirin oder Acetylsalicylsäure. Aspirin ist ein Medikament der NSAID-Gruppe. Dieses Werkzeug hat eine ausgeprägte Thrombozytenaggregationshemmung. Nach seiner Verabreichung tritt eine Prostaglandinregulation der Blutplättchenhämostase auf. Daher wird Aspirin zur Vorbeugung von Blutgerinnseln verschrieben. Dieses Medikament ist sehr verbreitet. Es hilft, die Körpertemperatur zu senken, lindert Schmerzen.

Nehmen Sie Aspirin nach einer Mahlzeit ein, da das Medikament die Magenwand reizen und eine Verschlimmerung des Magengeschwürs verursachen kann. Um eine stabile Thrombozytenaggregationshemmung zu erzielen, müssen Sie das Medikament lange Zeit in kleinen Mengen einnehmen. Um zu verhindern, dass Blutplättchen an einem Blutgerinnsel haften bleiben und die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessern, ist eine Dosierung von 1/2 Tablette 1 Mal pro Tag erforderlich.

Ticlopidin. Dieses Medikament hat eine ausgeprägte antithrombotische Wirkung, die um ein Vielfaches größer ist als die Wirkung von Aspirin. Daher wird es Patienten mit diagnostizierten ischämischen Läsionen verschrieben, wenn es erforderlich ist, den Blutfluss zum Gehirn zu verringern. Es wird auch für Menschen empfohlen, die an einer koronaren Herzkrankheit, einer Ischämie der unteren Extremitäten und einer Retinopathie aufgrund von Diabetes leiden. Wenn sich der Patient bereits einer vaskulären Bypass-Operation unterzogen hat, wird ihm Ticlopidin lange Zeit verschrieben.

Ticlopidin verlängert jegliche Blutung, hemmt die Blutgerinnung und hemmt die Blutplättchenaggregation. Ticlopidin darf nicht in Verbindung mit anderen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien eingenommen werden. Der gesamte Behandlungsverlauf entspricht 3 Monaten. Zu diesem Zeitpunkt sollte eine Person regelmäßig von einem Arzt überwacht werden und Blut zur Analyse spenden.

Nach der Einnahme von Ticlopidin wird es schnell vom Blut aufgenommen, was sein Hauptmerkmal ist. Die therapeutische Wirkung bleibt mehrere Tage nach Einnahme des Arzneimittels bestehen.

Ticlopidin als Hauptwirkstoff ist in folgenden Arzneimitteln enthalten: Tiklo, Tiklid, Tiklopidin-Ratiofarm.

Pentoxifyllin. Dieses Medikament hat nicht nur die Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern, sondern lindert auch Krämpfe, erweitert die Blutgefäße und verbessert die Durchblutung der inneren Organe. Dank seiner Verwendung werden die rheologischen Blutindizes verbessert und die Herzfrequenz bleibt normal.

Pentoxifyllin wird als angioprotektive Arzneimittel bezeichnet, die die Elastizität der Blutzellen erhöhen und die Fibrinolyse erhöhen. Es wird zur Claudicatio intermittens mit Angiopathie, postthrombotischem Syndrom, Erfrierungen, Krampfadern und koronarer Herzkrankheit verschrieben.

Clopidogrel. Die Wirkung der Einnahme von Clopidogrel ähnelt der Wirkung der Einnahme von Ticlopidin. Das Medikament verhindert die Adhäsion von Blutplättchen, beseitigt deren erhöhte Aktivität. Clopidogrel verursacht selten Nebenwirkungen, da es eine geringe Toxizität aufweist. Wenn es notwendig ist, eine Langzeit-Thrombozytenaggregationshemmung durchzuführen, verschreiben die meisten Spezialisten ihren Patienten dieses Medikament..

Dipyridamol. Dies ist ein Thrombozytenaggregationshemmer, der dabei hilft, das Lumen von Blutgefäßen zu erweitern, die Blut zum Herzmuskel transportieren. Seine Aufnahme verbessert den kollateralen Blutfluss, normalisiert die Kontraktilität des Myokards und verbessert den venösen Abfluss.

Dipyridamol hat eine vasodilatierende Wirkung, aber wenn Sie seine Verabreichung mit anderen Arzneimitteln kombinieren, können Sie eine blutplättchenhemmende Wirkung erzielen. Es wird für Patienten mit einem hohen Risiko für Blutgerinnsel sowie für Patienten empfohlen, die sich nach einer Operation wegen einer Herzprothese erholen.

Curantyl. Curantyl ist ein Medikament, das auf dem Wirkstoff Dipyridamol basiert. Curantyl wird einer Vielzahl von Menschen verschrieben, da es bei schwangeren und stillenden Frauen nicht kontraindiziert ist. Dank seiner Verwendung dehnen sich die Blutgefäße aus, das Risiko von Blutgerinnseln nimmt ab, das Herz erhält eine ausreichende Menge an Nährstoffen.

Das Medikament wird Frauen in einer Position empfohlen, in der sie an Plazenta-Insuffizienz leiden oder an Herz- und Gefäßerkrankungen leiden. Sein Zweck ermöglicht es, einen Sauerstoffmangel des Fötus zu verhindern, der maximale Nährstoffe erhält.

Ein weiterer Effekt von Curantyl ist eine Erhöhung der Immunität. Während der Verabreichung tritt die aktive Produktion von Interferon auf, wodurch das Risiko einer Virusinfektion bei einer schwangeren Frau verringert wird.

Eptifibatid. Dieses Medikament wird für Patienten verschrieben, die sich einer perkutanen Bypass-Transplantation der Koronararterien unterzogen haben, sowie für Patienten mit Herzerkrankungen. Das Medikament wird in einem umfassenden Behandlungsschema mit Aspirin, Heparin und Clopidogrel verschrieben. Vor der Behandlung wird der Patient einer gründlichen Untersuchung unterzogen, die insbesondere für Personen über 60 Jahre und für Frauen gilt.

Das Medikament wird in einem Krankenhaus intravenös verabreicht. Nach der Rückkehr nach Hause muss der Patient einige Monate lang seine Pillenform einnehmen. Die lebenslange Verabreichung von Thrombozytenaggregationshemmern ist möglich, um das Risiko thromboembolitischer Komplikationen zu vermeiden.

Wenn der Patient eine Notoperation benötigt, wird das Medikament abgesagt. Wenn die Operation geplant ist, sollte der Empfang einige Tage vor der Operation abgebrochen werden.

Iloprost. Dieses Medikament sollte nur in einem Krankenzimmer angewendet werden. Vor seinem Termin sollte der Patient sorgfältig untersucht werden. Die Lösung, die in Form von Injektionen verabreicht wird, wird im Voraus hergestellt. Wenn eine Person Iloprost erhält, sollte sie mit dem Rauchen aufhören. Wenn Sie sich einer Behandlung gegen Hypotonie unterziehen, müssen Sie den Blutdruck messen, bevor Sie das Medikament verabreichen. Dies verhindert, dass es stark fällt..

In der Zubereitung Ventavis wirkt Iloprost als künstlicher Ersatz für Prostaglandin, es wird in Form einer Inhalationslösung verwendet. Iloprost wird bei pulmonaler Hypertonie verschrieben, unabhängig von seiner Art. Auf diese Weise können Sie die Gefäße erweitern, die das Lungengewebe nähren, und die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessern.

Kombinierte Arzneimittel mit Thrombozytenaggregationshemmung

Die moderne Pharmakologie bietet Patienten, die eine Thrombozytenaggregationshemmung benötigen, Medikamente mit kombinierter Wirkung. Solche Medikamente enthalten mehrere Thrombozytenaggregationshemmer, die sich gegenseitig verstärken..

Unter diesen Medikamenten:

Agrenox, in dessen Zusammensetzung Aspirin und Dipyridamol vorhanden sind.

Aspigrel mit Aspirin und Clopidogrel in der Zusammensetzung.

Coplavix. Seine Zusammensetzung ähnelt der von Aspigrel.

Cardiomagnyl mit Aspirin und Magnesium.

Thrombozytenaggregationshemmer sind Arzneimittel, die bei der Behandlung verschiedener Pathologien weit verbreitet sind. Kardiologen, Neurologen und Gefäßchirurgen ernennen sie zu ihren Patienten..

Professor Obrezan A.G. Thrombozytenaggregationshemmer bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen:

Galyavich WIE. - Thrombozytenaggregationshemmende Therapie bei ACS: Probleme und Lösungen:

Artikelautor: Volkov Dmitry Sergeevich | K.M. Chirurg, Phlebologe

Bildung: Moskauer Staatliche Medizinische und Zahnmedizinische Universität (1996). 2003 erhielt er ein Diplom vom Bildungs- und Wissenschaftszentrum für Management des Präsidenten der Russischen Föderation.

Liste der Thrombozytenaggregationshemmer (Disaggreganten): Wirkmechanismus, insbesondere

Was sind Antikoagulanzien??

Die rheologischen Eigenschaften des Blutes werden durch das Gleichgewicht zwischen dem Gerinnungs- und dem Antikoagulanssystem sichergestellt. Bei der Aufrechterhaltung dieses Gleichgewichts sind Antithrombin III und Heparin als natürliche Antikoagulantien beteiligt, die eine direkte antithrombotische Funktion erfüllen, dh die Bildung eines Thrombus verhindern. Der Wirkungsmechanismus des letzteren ist mit der Bildung eines Komplexes mit Antithrombin III verbunden, was zur Bildung von aktivem Antithrombin führt. Er wiederum ist für die Bindung von Thrombin verantwortlich und macht es inaktiv - dies trägt auch zur Hemmung der Thrombose bei. Antithrombin III selbst hat auch Antikoagulationseigenschaften, wodurch Thrombin inaktiviert wird, diese Reaktion verläuft jedoch sehr langsam.

Die Fähigkeit von Heparin, die Inaktivierung von Thrombin direkt bereitzustellen, hängt von der Menge an Antithrombin III im Blut ab. Eine Dosisanpassung basierend auf Analysen ist erforderlich. Oft ist die gleichzeitige Ernennung von zwei Medikamenten erforderlich - Heparin und Antithrombin III, während die Dosierungen für jede Person individuell ausgewählt werden.

Die Antithrombinbindung ist nicht die einzige Funktion von Heparin. Darüber hinaus ist es in der Lage, Fibrin ohne Beteiligung von Plasmin zu spalten, was als nichtenzymatische Lyse bezeichnet wird. Diese Reaktion ist mit der Bildung von Verbindungen mit verschiedenen biologisch aktiven Substanzen verbunden, einschließlich Peptiden und Hormonen. Unter anderem werden die Unterdrückung einer Reihe von Enzymen, die Teilnahme am Entzündungsprozess (Verringerung seiner Intensität) sowie die Aktivierung der Lipoproteinlipase und die Verbesserung des Blutflusses in den Herzgefäßen unterschieden..

Nebenwirkungen

In fast 100% der Fälle sind Beschwerden durch die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern zu spüren. Die Schwere der negativen Gefühle bei allen Patienten ist jedoch unterschiedlich, abhängig von Form, Dosis, Verlauf des verschriebenen Arzneimittels und physiologischen Eigenschaften des menschlichen Körpers.

Die Hauptsache ist, den behandelnden Arzt über die ersten Anzeichen von Unbehagen zu informieren. Nebenwirkungen sind:

• unmotivierte Müdigkeit;
• sternales Unbehagen eines brennenden Charakters;
• starke Kopfschmerzen, Migräne;
• Dyspepsie;
• Blutungen;
• Schmerzen im Epigastrium;
• eine allergische Reaktion bis zur Anaphylaxie;
• Urtikaria, Blutung;
• ständige Übelkeit, periodisches Erbrechen;
• Sprachstörungen, Schlucken, Atmen;
• Arrhythmien, Tachykardie;
• Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute;
• Hyperthermie unbekannter Herkunft;
• Prodromalsyndrom mit zunehmender Schwäche;
• Arthralgie;
• Halluzinationen;
• Lärm in den Ohren;
• Vergiftungssymptome.

In solchen Fällen ist ein Drogenentzug erforderlich.

Was sind Thrombozytenaggregationshemmer??

Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer werden in der Medizin wirksam eingesetzt. Dieser Name wurde Arzneimitteln gegeben, die die Bindung (Aggregation) von Blutzellen unterdrücken - Blutplättchen und rote Blutkörperchen. Der Wirkungsmechanismus dieser Substanzen ist unterschiedlich, so dass wir mehrere Gruppen unterscheiden konnten. Thrombozytenaggregationshemmer, die Liste der Arzneimittel, die umfangreich ist, wird wie folgt klassifiziert.

1. Calciumantagonisten (Verapamil).
2. Enzyminhibitoren, zu denen Substanzen gehören, die Cyclooxygenase (Acetylsalicylsäure, Naproxen, Indomethacin) hemmen, sowie Adenylatcyclase und Phosphodiesterase (Ticlopidin, Pentoxifyllin).
3. Medikamente, die die Bildung von Prostacyclin stimulieren ("Pyrazolin").
4. Prostanoide ("Prostacyclin" und seine Analoga synthetischer Natur).
5. Arzneimittel, die die Freisetzung von in Blutplättchen enthaltenen Substanzen hemmen ("Piracetam").

Wirkmechanismus

Medikamente, die die Bildung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen blockieren, können diesen Prozess auf verschiedene Weise hemmen, auf deren Grundlage die Klassifizierung von Thrombozytenaggregationshemmern basiert:

1. Blockierung der Bildung von Prostaglandinen, die an der Aktivierung des Blutgerinnungssystems beteiligt sind. Eine ähnliche Wirkung haben Arzneimittel wie Acetylsalicylsäure, Triflusal usw..
2. Eine Erhöhung des Gehalts der cyclischen Form von Adenosinmonophosphat in Blutplättchen - den Hauptzellen, die die Bildung eines Thrombus sicherstellen. Ein solcher Effekt auf sie stört den Prozess der Aktivierung der Zellaggregation untereinander. Diese Medikamente umfassen Triflusal und Dipyridamol.
3. Arzneimittel (Clopidogrel usw.) können Rezeptoren für Adenosindiphosphat auf der Oberfläche von Blutplättchen blockieren und so deren weitere Aktivierung und die Bildung thrombotischer Massen verhindern.
4. Lamifiban und Framon stören die Aktivierung von Glykoproteinrezeptoren auf der Zellmembran von Blutplättchen und blockieren deren weitere Adhäsion.

Eine Vielzahl von Wirkmechanismen von Arzneimitteln aus der Liste der Disaggreganten ermöglicht es Ihnen, Arzneimittel für jeden Patienten individuell auszuwählen.

Erfahren Sie in diesem Artikel, warum sich ein Blutgerinnsel lösen kann..

Thrombozytenaggregationshemmer - eine Gruppe von pharmakologischen Arzneimitteln, die die Thrombose hemmen, indem sie die Blutplättchenaggregation und ihre Adhäsion an der inneren Oberfläche von Blutgefäßen hemmen.

Diese Medikamente hemmen nicht nur die Funktion des Blutgerinnungssystems, sondern verbessern auch seine rheologischen Eigenschaften und zerstören vorhandene Aggregate..

Unter dem Einfluss von Thrombozytenaggregationshemmern nimmt die Elastizität der Erythrozytenmembranen ab, sie verformen sich und passieren leicht die Kapillaren. Die Durchblutung verbessert sich, das Risiko von Komplikationen nimmt ab. Thrombozytenaggregationshemmer sind in den Anfangsstadien der Blutgerinnung am wirksamsten, wenn eine Thrombozytenaggregation und die Bildung eines primären Thrombus auftreten..

Thrombozytenaggregationshemmer werden in der postoperativen Phase zur Vorbeugung von Thrombosen mit Thrombophlebitis, ischämischer Herzkrankheit, akuter Ischämie des Herzens und des Gehirns sowie Kardiosklerose nach Infarkt eingesetzt.

Herzpathologie und Stoffwechselstörungen gehen mit der Bildung von Cholesterinplaques am arteriellen Endothel einher, die das Lumen der Gefäße verengen. Der Blutfluss im betroffenen Bereich verlangsamt sich, das Blut gerinnt, es bildet sich ein Blutgerinnsel, auf dem sich die Blutplättchen weiter absetzen. Blutgerinnsel breiten sich im Blutkreislauf aus, gelangen in die Herzkranzgefäße und verstopfen diese. Akute Myokardischämie mit charakteristischen klinischen Symptomen.

Die Thrombozytenaggregationshemmung und die Antikoagulationstherapie bilden die Grundlage für die Behandlung und Vorbeugung von Schlaganfällen und Herzinfarkten. Weder Thrombozytenaggregationshemmer noch Antikoagulanzien können den gebildeten Thrombus zerstören. Sie verhindern das weitere Wachstum des Gerinnsels und verhindern das Verstopfen der Blutgefäße. Die Medikamente dieser Gruppen können das Leben von Patienten nach akuter Ischämie retten.

Antikoagulanzien sind im Gegensatz zu Thrombozytenaggregationshemmern aggressiver. Sie gelten als teurer und haben ein höheres Risiko für Nebenwirkungen..

Im Falle einer Schädigung von Geweben oder Blutgefäßen zur Verhinderung schwerer Blutungen beginnt das Blut zu gerinnen. Dies tritt auf, wenn Blutplättchen an roten Blutkörperchen haften. Infolgedessen treten Gerinnsel auf, die auch als Blutgerinnsel bezeichnet werden. Dies ist eine normale Reaktion auf Verletzungen..

Aber manchmal tritt der Prozess der Thrombose aus anderen Gründen auf. Jegliche Schädigung der Gefäße und entzündliche Prozesse in ihnen führen zur Thrombusbildung direkt im Blutkreislauf. Blutgerinnsel verstopfen allmählich das Lumen des Gefäßes, was zu einer beeinträchtigten Durchblutung führt.

Thrombozytenaggregationshemmer als mildere Analoga von Antikoagulanzien stören die Thrombose und verdünnen das Blut. Menschen, die anfällig für Gefäßerkrankungen sind, müssen diese Medikamente manchmal ihr ganzes Leben lang einnehmen. Antikoagulanzien werden in mehr Notfällen eingesetzt, wenn Sie so schnell wie möglich handeln müssen - mit Herzinfarkt und Schlaganfall..

Eine koronare Herzkrankheit geht mit der Bildung von atherosklerotischen Plaques an den Arterienwänden einher. Wenn die Oberfläche einer solchen Plaque beschädigt ist, setzen sich Blutzellen darauf ab - Blutplättchen, die den Defekt schließen. Gleichzeitig werden biologisch aktive Substanzen aus Blutplättchen freigesetzt, die die weitere Sedimentation dieser Zellen auf dem Plaque und die Bildung ihrer Cluster - Blutplättchenaggregate - stimulieren. Einheiten werden entlang der Herzkranzgefäße getragen, was zu ihrer Blockade führt. Infolgedessen tritt eine instabile Angina pectoris oder ein Myokardinfarkt auf..

Irreversible Cyclooxygenase-Inhibitoren umfassen Aspirin und Triflusal. Wie in der Abbildung gezeigt, hemmt Aspirin die Thrombozytencyclooxygenase, ein Schlüsselenzym im Thromboxan-A2-Gen (TXA2). Thromboxan A2 induziert Reaktionen, die zur Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen führen. Diese Effekte dauern ungefähr 7 bis 10 Tage..

Adenosinphosphatrezeptor (ADP) -Inhibitoren umfassen Clopidogrel, Ticlopidin, Prasugrel. Arzneimittel in dieser Gruppe hemmen die Blutplättchenaggregation aufgrund einer irreversiblen Blockade von ADP-Rezeptoren in Blutplättchen. Diese Arzneimittel werden verschrieben, wenn Aspirin kontraindiziert ist..

Dipyridamol ist ein Phosphodiesterase-Inhibitor. Sie hemmen die Blutplättchenaggregation, indem sie das Phosphodiesteraseenzym und die Adenosinaufnahme blockieren. Die Blockade der Phosphodiesterase erhöht die Thrombozytenzahl von c-AMP und c-GMF.

Die Inhibitoren des Glykoproteins IIB / IIIA umfassen Abciximab, Tirofiban. Diese Gruppe wird oral unter der Kontrolle von ACS verabreicht. Die Aktivierung von Glykoprotein IIB / IIIA auf der Oberfläche von Blutplättchen ist das letzte Stadium der Blutplättchenaggregation. Es ist diese Phase der Aggregation, die Abciximab blockiert.

Indikationen

Thrombozytenaggregationshemmer - Medikamente, deren Namen vielen aufgrund ihrer weit verbreiteten Verwendung bekannt sind. Die Hauptfunktion dieser Gruppe ist die Prävention von Thrombosen. Thrombozytenaggregationshemmer - Arzneimittel, die bei einer Reihe von kardiovaskulären Pathologien sowie nach chirurgischen Eingriffen (Prothesen von Herzklappen) wirksam eingesetzt werden.

Anwendungsprinzip

Thrombozytenaggregationshemmer haben Nebenwirkungen, daher muss diese Eigenschaft zum Zeitpunkt der medikamentösen Therapie berücksichtigt werden.
Die Einnahme eines Thrombozytenaggregationshemmers als Selbstmedikation ist keineswegs unmöglich. Nur der behandelnde Arzt kann die erforderlichen Medikamente auswählen, das Thrombozytenaggregationshemmungsschema aufschreiben und eine individuelle Dosierung verschreiben.

Diese Gruppe von Arzneimitteln weist eine Reihe von Kontraindikationen auf, daher sollte ihre Verabreichung erst nach einer diagnostischen Untersuchung der Pathologie und einer genauen Diagnose des Gefäßsystems begonnen werden.

Wenn die Nebenwirkung des Arzneimittels ausgeprägt ist oder eine allergische Reaktion auftritt, muss der Empfang unterbrochen und ein Arzt aufgesucht werden.

Spezialisten, die Thrombozytenaggregationshemmer verschreiben:

• Doktor Kardiologe - für Pathologien des Herzorgans;
• Neurologe - bei Erkrankungen des Gefäßsystems des Gehirns;
• Gefäßchirurg oder Phlebologe - mit Gefäßläsionen in den Gliedmaßen.

"Aspirin"

Eicosanoide, die ein Produkt der Oxidation von Arachidonsäure sind, sind an der Regulation der Blutstillung beteiligt. Unter diesen ist Thromboxan A2 das wichtigste und seine Hauptfunktion besteht darin, die Blutplättchenaggregation sicherzustellen. Die Wirkung von Aspirin zielt darauf ab, das Enzym zu hemmen, das als Cyclooxygenase bezeichnet wird. Infolgedessen wird die Synthese von Tomboxan A2 unterdrückt, wodurch Thrombusbildungsprozesse gehemmt werden. Die Wirkung nimmt bei wiederholter Anwendung des Arzneimittels aufgrund von Kumulation zu. Zur vollständigen Hemmung der Cyclooxygenase ist eine tägliche Einnahme erforderlich. Die optimale Dosierung verringert die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen von Aspirin auch bei ständiger Anwendung. Eine Dosiserhöhung ist nicht akzeptabel, da das Risiko von Komplikationen in Form von Blutungen besteht.

Überwachung der Thrombozytenaggregationshemmung

Das Hauptproblem der Patientensicherheit bei der Verschreibung von Thrombozytenaggregationshemmern bleibt die Überwachung von Komplikationen. Die Bewertung der Wirksamkeit der Therapie sollte mit dem Fehlen negativer Aspekte korreliert werden. Die Techniken können unterschiedlich sein:

• optisch-visuelle Bestimmung der Thrombozytenaggregation;
• Tests am Krankenbett (Express-Tests);
• stabile Überwachung der Urinmetaboliten;
• Photospektrometrie;
• Überwachung mit Aggregometern (teures Verfahren, daher unbeliebt).

Die Frage der Gesamtuntersuchung von Patienten, die Thrombozytenaggregationshemmer erhalten, bleibt ungelöst, da fast alle Patienten, die an ischämischen Herzerkrankungen, Kreislaufstörungen und Gefäßerkrankungen leiden, diese einnehmen. Die Bedeutung einer solchen Entscheidung kann kaum überschätzt werden, da Komplikationen durch unkontrollierte Verabreichung von Arzneimitteln wegen ihrer Überdosierung tödlich sein können.

Ticlopidin

Die Wirkung des Arzneimittels beruht auf der Blockierung bestimmter Rezeptoren, die für die Thrombose verantwortlich sind. Wenn sich ADP an sie bindet, ändert sich normalerweise die Thrombozytenform und die Aggregation wird stimuliert, und Ticlopidin hemmt diesen Prozess. Ein Merkmal dieses Thrombozytenaggregationshemmers ist seine hohe Bioverfügbarkeit, die durch eine hohe Absorptionsrate erreicht wird. Nach dem Abbruch wird der Effekt für weitere 3-5 Tage beobachtet. Der Nachteil ist eine Vielzahl von Nebenwirkungen, unter denen Übelkeit, Durchfall, Thrombozytopenie und Agranulozytose häufig sind.

Wann werden ernannt

Der Arzt verschreibt das Arzneimittel, verschreibt die Mittel nach einer gründlichen ärztlichen Untersuchung auf der Grundlage der festgestellten Diagnose und gemäß den Forschungsergebnissen.

Die wichtigsten Anwendungsgebiete:

1. Zu vorbeugenden Zwecken oder nach einem ischämischen Schlaganfall.
2. Zur Wiederherstellung von Erkrankungen des Gehirnkreislaufs.
3. Mit hohem Blutdruck.
4. Im Kampf gegen Krankheiten, die die Gefäße der unteren Extremitäten betrafen.
5. Zur Behandlung von ischämischen Herzerkrankungen.

Selbstmedikation wird nicht empfohlen, da sie zahlreiche Kontraindikationen und Nebenwirkungen hat. Konsultation und Termin eines Arztes sind erforderlich.

Zur langfristigen Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen und Embolien verschreiben Ärzte den Patienten indirekte Thrombozytenaggregationshemmer. Medikamente wirken direkt auf das Blutgerinnungssystem. Die Funktion der Plasmafaktoren nimmt ab, die Gerinnselbildung ist langsamer.

"Dipyridamol"

Die Hauptwirkung des Arzneimittels ist die Vasodilatation, dh die Vasodilatation. In Kombination mit anderen Arzneimitteln wird jedoch eine ausgeprägte Thrombozytenaggregationshemmung beobachtet. Dipyridamol wird zusammen mit Aspirin verschrieben, wenn ein hohes Thromboserisiko besteht. Eine Kombination mit Warfarin ist ebenfalls möglich, die nach einer Prothese der Herzklappen wirksam eingesetzt wird, um die Wahrscheinlichkeit einer Embolie zu verringern. Bei Monotherapie ist der Effekt weniger ausgeprägt.

Thrombozytenaggregationshemmer - Medikamente (Liste: "Elikvis", "Clopidogrel" und andere), in der Praxis weit verbreitet.

Ticagrelor

Ticagrelor ist eine Alternative zu Clopidogrel und Prasugrel, die mit den gleichen Indikationen wie diese Disaggreganten verwendet werden. Im Gegensatz zu Clopidogrel und Prasugrel ist die Wirkung von Ticagrelor auf Blutplättchen reversibel.

Die Hauptnebenwirkungen sind Atemnot, verschiedene Arten von Blutungen (Hämatome, Nasen- oder Magen-Darm-Blutungen, intrazerebrale Blutungen), Herzrhythmusstörungen und allergische Hautreaktionen.

Nehmen Sie Ticagrelor zweimal täglich zur gleichen Zeit ein, unabhängig von der Nahrungsaufnahme.

Kontraindikationen

Die Ernennung von Thrombozytenaggregationshemmern erfordert eine gründliche Anamnese, die Informationen zu begleitenden Pathologien enthält. Bei Vorliegen der einen oder anderen Krankheit, die eine Kontraindikation für die Einnahme von Arzneimitteln dieser Gruppe darstellt, ist eine Korrektur des Behandlungsplans erforderlich. In solchen Fällen wird eine individuelle Auswahl der Mittel und ihrer Dosierungen durchgeführt, und die Therapie wird unter strenger Aufsicht eines Arztes durchgeführt. In keinem Fall ist die Selbstverabreichung von Thrombozytenaggregationshemmern zulässig, da die Folgen tödlich sein können.

• Allergie;
• hämorrhagische Diathese;
• Blutungsgefahr;
• schweres Leber- und Nierenversagen;
• Geschichte von Arrhythmien;
• schwere arterielle Hypertonie;
• obstruktive Erkrankungen der Atemwege;
• Alter der Kinder (für die meisten Medikamente).

Darüber hinaus sind viele Thrombozytenaggregationshemmer (die Liste der in diesem Artikel behandelten Arzneimittel) in der Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert. Während dieser Zeit sollten Arzneimittel bevorzugt werden, die sowohl für das Kind als auch für die Mutter sicher sind.

Thrombozytenaggregationshemmer: Was ist der Unterschied zwischen diesen Arzneimitteln und Antikoagulanzien?

Potente Medikamente - Thrombozytenaggregationshemmer wirken deprimierend auf den Blutgerinnungsprozess. Auch heute werden Thrombozytenaggregationshemmer der neuen Generation, sogenannte Thrombozytenaggregationshemmer, in der Medizin aktiv eingesetzt..

Zur Vorbeugung von Krankheiten und zur Behandlung von Manifestationen von Krampfadern an den Beinen empfehlen unsere Leser das NOVARIKOZ-Spray, das mit Pflanzenextrakten und Ölen gefüllt ist, daher nicht gesundheitsschädlich sein kann und praktisch keine Kontraindikationen aufweist

1. Triflusal, Indobufen und Acetylsalicylsäure (sowie andere Inhibitoren des Arachidonsäurestoffwechsels).
2. Dipyridamol und andere Arzneimittel, die den Gehalt an cyclischem Adenazinmonophosphat erhöhen.
3. Clopidogrep, Ticlopidin (sowie andere Medikamente, die Adenosindiphosphatrezeptoren blockieren).
4. Framon, Lamifiban (und andere Medikamente, die Antagonisten von Glykoproteinrezeptoren sind).

Viele interessieren sich für die Antwort auf die Frage, was der Unterschied zwischen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien ist. Wenn Sie diese Frage kurz beantworten, stoppt Aspirin die Blutplättchenaggregation. Antikoagulanzien beeinflussen nichtzelluläre Gerinnungsfaktoren des Blutes.

Bei intravenöser Verabreichung von Antikoagulanzien tritt die Wirkung fast sofort auf. Die Dauer des Effekts beträgt fünf bis sechs Stunden. Thrombozytenaggregationshemmer fördern die Blutgerinnung nur im Körper. Die Wirkung nach Einnahme dieser Medikamente tritt erst am zweiten oder dritten Tag auf.

Die Wirkung der Behandlung wird normalerweise innerhalb weniger Tage beobachtet. Aufgrund dieser Eigenschaft sind diese Arzneimittel für die Langzeittherapie vorgesehen und werden in der modernen Medizin häufig eingesetzt..

Bei der Klassifizierung dieser Arzneimittel wird besonderes Augenmerk auf Disaggreganten gelegt. Diese Medikamente haben eine schwache Wirkung auf die Blutgerinnung. In diesem Fall sind die Aggregationsfunktionen der Platten blockiert. Der Effekt wird nur beobachtet, wenn die Disaggreganten mit anderen Arzneimitteln kombiniert werden..

Es ist notwendig, Thrombozytenaggregationshemmer für einen langen Zeitraum in der Behandlung zu verwenden und die vorgeschriebene Dosierung genau einzuhalten. In keinem Fall sollten Sie die Dosis überschreiten - dies ist mit Blutungen behaftet.

Mit einer unabhängigen Dosisreduktion schützen die Medikamente Ihre Venen nicht vor Thrombosen. Thrombozytenaggregationshemmer unabhängig abbrechen - verboten.

Thrombozytenaggregationshemmer werden als vorbeugende Maßnahmen eingesetzt:

• als sekundäre vorbeugende Maßnahmen bei Myokardinfarkt;
• Thrombose peripherer Arterien;
• zur Vorbeugung von Thrombosen während chirurgischer Eingriffe in die Aorta durch Shunt-Technik;
• für vorbeugende Maßnahmen während der plastischen Chirurgie des peripheren Gefäßtyps;
• Prävention von Thromboembolien;
• Prävention von Komplikationen bei Vorhofflimmern;
• nach Implantation von Herzklappen;
• mit vorübergehender zerebraler Ischämie;
• vorbeugende Maßnahmen für einen wiederholten Schlaganfall;
• mit peripherer Gefäßpathologie.

Neben der Einnahme von Antikoagulanzien zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutkreislaufsystems ist Folgendes erforderlich:

• ändere deinen Lebensstil;
• hör auf Alkohol zu trinken:
• Rauchen aufhören;
• Aktivitäten im Freien durchführen - um stehendes Blut zu vermeiden;
• Esskultur - Geben Sie eine große Anzahl von Mehlprodukten und fettem Fleisch auf und bringen Sie mehr Gemüse, Gemüse und Obst in die Ernährung ein.
• Spaziergänge an der frischen Luft stärken nicht nur die Blutgefäße und normalisieren die Zusammensetzung des Blutes, sondern füllen den Körper auch mit positiven Emotionen.

Um Krankheiten vorzubeugen und die Manifestationen von Krampfadern an den Beinen zu behandeln, empfehlen unsere Leser das mit Pflanzenextrakten und Ölen gefüllte VariStop-Antikarikosegel, das die Manifestationen der Krankheit sanft und effektiv beseitigt, Symptome lindert, die Blutgefäße stärkt.

Thrombozytenaggregationshemmer. Drogen: eine Liste während der Schwangerschaft

Wenn die fetale Durchblutung beeinträchtigt ist, besteht die Gefahr einer Abtreibung. Dieses Phänomen wird als fetoplazentare Insuffizienz bezeichnet. Wenn die Zufuhr von Sauerstoff mit Blut beeinträchtigt ist, entwickelt sich beim Fötus eine schwere Hypoxie, die nicht nur Abweichungen in seiner Entwicklung, sondern auch den Tod bedroht. Bei der Diagnose einer solchen Pathologie ist eine sofortige Behandlung erforderlich, die darin besteht, den Blutfluss zu verbessern und die Blutviskosität zu senken. Hierzu werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben. Es ist jedoch zu beachten, dass nicht alle Medikamente dieser Gruppe während der Schwangerschaft sicher sind. Nur bestimmte Mittel sind akzeptabel..

Keine Blutgerinnsel!

Thrombozytenaggregationshemmer (Antithrombozyten) und Antikoagulanzien bilden die Grundlage für die Prävention von wiederholten Schlaganfällen. Obwohl keines dieser Arzneimittel anhaftende Blutzellen (Blutgerinnsel) defragmentieren (zerstören) kann, verhindern sie wirksam das weitere Wachstum und die Blockade von Blutgefäßen. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien hat vielen Patienten, die einen Schlaganfall oder Herzinfarkt erlitten haben, das Leben gerettet.

Trotz der potenziellen Vorteile ist eine Thrombozytenaggregationshemmung nicht bei jedem angezeigt. Patienten mit Leber- oder Nierenerkrankungen, Magengeschwüren oder Magen-Darm-Erkrankungen, hohem Blutdruck, Blutungsstörungen oder Asthma bronchiale benötigen eine spezielle Dosisanpassung.

Antikoagulanzien gelten als aggressiver als Thrombozytenaggregationshemmer. Sie werden hauptsächlich für Personen mit hohem Schlaganfallrisiko und Patienten mit Vorhofflimmern empfohlen..

Obwohl Antikoagulanzien für solche Patienten wirksam sind, werden sie im Allgemeinen nur für Patienten mit ischämischen Schlaganfällen empfohlen. Antikoagulanzien sind teurer und haben ein höheres Risiko für schwerwiegende Nebenwirkungen, einschließlich Hämatomen und Hautausschlägen, Blutungen im Gehirn, Magen und Darm..

Warum brauchen wir eine Thrombozytenaggregationshemmung?

Dem Patienten werden normalerweise Disaggreganten verschrieben, wenn die Anamnese Folgendes umfasst:

• Ischämische Herzerkrankung;
• Herzinfarkt;
• Halsschmerzen;
• Schlaganfälle, vorübergehende ischämische Anfälle (TIA);
• periphere Gefäßerkrankung
• Darüber hinaus werden in der Geburtshilfe häufig Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben, um die Durchblutung zwischen Mutter und Fötus zu verbessern..

Die Thrombozytenaggregationshemmung kann auch Patienten vor und nach Angioplastie, Stenting und Bypass-Transplantation der Koronararterien verschrieben werden. Allen Patienten mit Vorhofflimmern oder Herzklappeninsuffizienz werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben..

Bevor ich zur Beschreibung verschiedener Gruppen von Thrombozytenaggregationshemmern und den damit verbundenen Komplikationen übergehe, möchte ich ein großes und kühnes Ausrufezeichen setzen: Witze sind schlecht mit Thrombozytenaggregationshemmern! Sogar diejenigen, die über den Ladentisch verkauft werden, haben Nebenwirkungen.!

Curantil

Das Medikament ist sehr beliebt, da die Liste der Kontraindikationen Schwangerschaft und Stillzeit nicht umfasst. Der Wirkstoff "Curantyl" ist das zuvor beschriebene Dipyridamol, das die Blutgefäße erweitert und auch die Thrombose hemmt. Das Medikament verbessert die Blutversorgung des Herzmuskels und stellt die Zufuhr der erforderlichen Sauerstoffmenge sicher. Aus diesem Grund kann "Urantil" bei Vorliegen einer kardiovaskulären Pathologie bei einer schwangeren Frau angewendet werden. Die Hauptindikation für die Verschreibung an schwangere Frauen ist jedoch die fetoplazentare Insuffizienz. Aufgrund der Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Blut und Vasodilatation wird eine Blockade der Gefäße der Plazenta verhindert, so dass der Fötus nicht an Hypoxie leidet. Ein zusätzlicher Vorteil des Arzneimittels kann als immunmodulatorische Wirkung bezeichnet werden. Das Medikament stimuliert die Produktion von Interferon, was zu einem verringerten Risiko für die Entwicklung von Viruserkrankungen bei Müttern führt. Obwohl Curantil während der Schwangerschaft und Stillzeit angewendet werden kann, sollte es nur verschrieben werden, wenn dies angezeigt ist. Bei der Einnahme sollte das Medikament den Konsum von Tee und Kaffee reduzieren, da sie dessen Wirksamkeit verringern. Thrombozytenaggregationshemmer - Arzneimittel (Liste oben), die nicht mit solchen Getränken kombiniert werden sollten. Obwohl ihnen während der Schwangerschaft sowieso nicht geraten wird, sich darauf einzulassen.

Thrombozytenaggregationshemmer, die Liste der Arzneimittel, die Dutzende von Namen enthält, werden wirksam bei der Behandlung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems eingesetzt. Sie sollten sich jedoch der möglichen Komplikationen bewusst sein, die mit einer verringerten Blutviskosität und einer Unterdrückung der Gerinnung verbunden sind. Thrombozytenaggregationshemmer - Medikamente, die nur unter Aufsicht des behandelnden Arztes angewendet werden können. Er wählt die erforderliche Dosierung und den Verlauf der Therapie aus.

Moderne Medizin

Die moderne Pharmakologie bietet Patienten, die eine Thrombozytenaggregationshemmung benötigen, Medikamente mit kombinierter Wirkung. Solche Medikamente enthalten mehrere Thrombozytenaggregationshemmer, die sich gegenseitig verstärken..

Unter diesen Medikamenten:

• Agrenox, in dessen Zusammensetzung Aspirin und Dipyridamol vorhanden sind.
• Aspigrel mit Aspirin und Clopidogrel in der Zusammensetzung.
• Coplavix. Seine Zusammensetzung ähnelt der von Aspigrel.
• Cardiomagnyl mit Aspirin und Magnesium.

Thrombozytenaggregationshemmer sind Arzneimittel, die bei der Behandlung verschiedener Pathologien weit verbreitet sind. Kardiologen, Neurologen und Gefäßchirurgen ernennen sie zu ihren Patienten..

Galyavich A.S. - Thrombozytenaggregationshemmende Therapie bei ACS: Probleme und Lösungen:

Artikelautor: Volkov Dmitry Sergeevich | K.M. Chirurg, Phlebologe

Ausbildung: Staatliche Medizinische und Zahnmedizinische Universität Moskau (1996). 2003 erhielt er ein Diplom vom Bildungs- und Wissenschaftszentrum für Management des Präsidenten der Russischen Föderation.

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Nachdem der Arzt dem Patienten Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben und ihm erklärt hat, was es ist, müssen die häufig verwendeten Arzneimittel dieser pharmakologischen Gruppe genauer untersucht werden.

Aspirin steht den meisten Patienten aufgrund seiner geringen Kosten und der geringen Kontraindikationen zur Verfügung..

Zur Vorbeugung von Thrombosen wird einmal täglich in geringen Dosen eingesetzt..

Neben Acetylsalicylsäure selbst gibt es Arzneimittel unter anderen Handelsnamen: ThromboASS, Cardiomagnyl usw..

Zusätzlich zu dieser Wirkung hat Acetylsalicylsäure eine fiebersenkende, entzündungshemmende und milde analgetische Wirkung auf den menschlichen Körper. Solche Effekte werden jedoch nur bei einer Erhöhung der Dosierung des Arzneimittels beobachtet.

Ticlopidin

Ticlopidin ist ein modernes Thrombozytenaggregationshemmer, der wirksamer als Aspirin ist. Das Medikament wird verwendet, um thrombotische Komplikationen bei Patienten mit Angina pectoris sowie ischämische Schäden am Gehirn oder an den Beinen zu verhindern..

Die Verwendung von Ticlopidin wird nach einer Bypass-Transplantation der Koronararterien und anderen Operationen an Blutgefäßen empfohlen.

Aufgrund der ausgeprägten klinischen Wirkung sollte ein solches Arzneimittel nicht zusammen mit anderen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien angewendet werden, da dies zur Entwicklung innerer Blutungen und anderer Nebenwirkungen führen kann..

Handelsnamen von Arzneimitteln, die Ticlopidin enthalten: Tiklo, Tiklid usw..

Clopidogrel

Clopidogrel ist ein synthetisches Thrombozytenaggregationshemmer, der in Struktur und pharmakologischer Aktivität Ticlopidin ähnelt.

Der Wirkstoff blockiert schnell die Aktivierung von Blutplättchen und verhindert deren Aggregation.

Der Hauptvorteil dieses Medikaments ist die gute Verträglichkeit der Behandlung für die meisten Patienten.

Dies ermöglicht die Verwendung von Clopidogrel in den meisten klinischen Fällen ohne Angst vor Nebenwirkungen..

Dipiradomol

Ein Disaggregant, das eine komplexe Wirkung auf das Kreislaufsystem hat: Es erweitert die Herzkranzgefäße, erhöht die Kontraktilität des Herzmuskels und verbessert den Blutabfluss durch das venöse Bett. Bei Verwendung des Medikaments wird eine ausgeprägte Thrombozytenaggregationshemmung beobachtet. Der Hauptmarkenname des Arzneimittels ist Curantil..

Meinungen

Laut Bewertungen verschreiben medizinische Experten Antithrombotika bei Thrombose und Thromboembolie. Drogen bewältigen die Aufgabe effektiv.

Ärzte empfehlen keine Selbstmedikation, da solche Maßnahmen in den meisten Fällen bei Patienten zu schweren hämorrhagischen Komplikationen führen.

Es gibt eine Vielzahl von Rezensionen zu Antithrombotika von Menschen, die schwere Krankheiten und Operationen hatten, und sie schätzen die Wirkung solcher Medikamente, beispielsweise Clopidogrel, Curantil und Ticlopidin, sehr. Ihre Ernennung und Überwachung des Empfangs sollte jedoch nur von einem Arzt durchgeführt werden.

Elikvis

Hemmt die Thrombozytenaktivität, verlängert die Prothrombinperiode und verhindert die Bildung von Blutgerinnseln.

Termine für die Therapie sind:

1. Thrombose.
2. Thromboembolie der Lungenarterie (Blockade der Lungenarterie oder ihrer Äste durch Blutgerinnsel, die sich häufiger in den großen Venen der unteren Extremitäten oder des Beckens bilden).
3. Verhinderung der Verstopfung von Gefäßen mit Vorhofflimmern.
4. Arterielle Hypertonie (anhaltender Anstieg des Blutdrucks von einhundertvierzig auf neunzig Millimeter Quecksilber und höher).
5. Herzkrankheiten.
6. Diabetes mellitus.

Ein wirksames Medikament zur Vorbeugung von Thrombosen nach Prothesen der Beingelenke. Gegenanzeigen für die Rezeption sind:

1. Allergische Reaktionen (pathologische Zustände, die sich aus der Überempfindlichkeit des Körpers gegen von außen eindringende Allergene ergeben und durch die plötzliche Entwicklung lokaler oder generalisierter allergischer Reaktionen gekennzeichnet sind).
2. Blutung.
3. Leber- und Nierenschäden.
4. Schwangerschaft und Stillzeit.
5. Weniger als achtzehn Jahre alt.

Der Preis des Arzneimittels reicht von 800-2500 Rubel.

Fraxiparin

Das Medikament ist nur zur subkutanen Injektion vorgesehen, die intramuskuläre Anwendung des Arzneimittels ist kontraindiziert. Während der Therapie mit Fraxiparin muss der Patient den Blutplättchenspiegel ständig überwachen. Wenn diese signifikant abgenommen haben, wird die Behandlung abgebrochen.

Bei einem Patienten im Rentenalter ist die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen signifikant höher als bei jungen Menschen. Daher ist es während der Therapie erforderlich, den Allgemeinzustand des Patienten ständig zu überwachen.

„Fraxiparin“ kann die Produktion von Aldosteron hemmen, was zu einem Anstieg des Kaliumspiegels im Blut führt, insbesondere bei Menschen mit Diabetes sowie zu einer metabolischen Azidose oder chronischen Nierenerkrankungen..

Das Medikament hat keinen Einfluss auf die Funktion des Zentralnervensystems und unterdrückt nicht die Rate psychomotorischer Reaktionen..