Albumin - Globulin - Verhältnis

Albumin, ein Globulinkoeffizient, ist das Verhältnis von Albumin und Blutglobulinen, der Normalwert ist relativ konstant (1,5–2,3). Bei der Bestimmung des Albumin-Globulin-Koeffizienten wird üblicherweise die Aussalzmethode verwendet, wobei Unterschiede in der Löslichkeit von Albumin und Globulin verwendet werden, oder durch Serumelektrophorese (siehe Elektrophorese). Eine Abnahme des Albumins, eines Globulinkoeffizienten, der für viele pathologische Zustände charakteristisch ist, kann sowohl mit einer Zunahme der Globulinfraktion (akute Infektionen, chronische Entzündungsprozesse) als auch mit einer Abnahme der Albuminmenge (Zirrhose, Hepatitis und andere Lebererkrankungen) verbunden sein..

Albumin - Globulinkoeffizient - das Verhältnis der Albuminmenge zu Globulinen im Blutserum; normalerweise gleich 1,5-2,3. Die Bestimmung des Gehalts an Albumin und Globulin erfolgt mittels Nephelometrie (siehe), Refraktometrie (siehe) und elektrophoretischen Forschungsmethoden (siehe Elektrophorese). Bei Verdauungsdystrophie, Amyloidnephrose mit längerer Albuminurie und portaler Leberzirrhose wird eine starke Abnahme des Albumingehalts (eine Abnahme des Albumin-Globulin-Koeffizienten) bei gleichzeitiger Verringerung der Gesamtproteinmenge im Blutserum beobachtet. Bei Myelom, viszeraler Leishmaniose, wird eine Zunahme des Globulingehalts (eine Abnahme des Albumin-Globulin-Koeffizienten) mit einer signifikanten Zunahme des Gesamtproteingehalts im Blutserum beobachtet. Eine Abnahme des Albumin-Globulin-Koeffizienten (ohne Erhöhung der Gesamtmenge an Serumprotein) wird bei einer Reihe von Infektionskrankheiten, bei schweren Leberschäden (Hepatitis, Zirrhose), bei Kollagenerkrankungen und bei einigen Läsionen der blutbildenden Organe festgestellt.

Auswertung der Ergebnisse der biochemischen Analyse - Proteine ​​und Proteinfraktionen

Proteine ​​und Proteinfraktionen. Gesamtprotein im Serum

Normalerweise beträgt die Gesamtproteinkonzentration im Serum bei Hunden 51-72 g / l, bei Katzen 58-82 g / l.
Bei Neugeborenen liegt die Proteinkonzentration unter dem Normalwert (ca. 40 g / l), steigt jedoch nach Absorption von Immunglobulinen im Kolostrum an. Die Proteinkonzentration steigt mit zunehmendem Alter weiter an.

Hypoproteinämie - geringes Gesamtprotein im Blut.
Die Gründe:
1. Hyperhydratation (zusammen mit einer Abnahme des Hämatokrits) - relativ
Hypoproteinämie;
2. Erhöhter Proteinverlust:
- Blutverlust (zusammen mit einer Abnahme des Hämatokrits);
- verschiedene Nierenerkrankungen mit nephrotischem Syndrom (aufgrund des Verlusts von hauptsächlich Albumin);
- Verbrennungen;
- Neoplasien;
- Diabetes mellitus (aufgrund des Verlusts von hauptsächlich Albumin);
- Aszites (aufgrund des Verlusts von hauptsächlich Albumin).
3. Proteinmangel:
- längeres Fasten;
- Proteinfreie Langzeitdiät.
4. Verletzung der Proteinbildung im Körper:
- unzureichende Leberfunktion (Hepatitis, Zirrhose, toxische Schädigung);
- Langzeitbehandlung mit Kortikosteroiden;
- Malabsorption (mit Enteritis, Enterokolitis, Pankreatitis).
5. Die Kombination verschiedener dieser Faktoren.

Hyperproteinämie - eine Erhöhung der Konzentration des Gesamtproteins im Blut.
Die Gründe:
1. Dehydration (infolge des Verlusts eines Teils der intravaskulären Flüssigkeit):
- schwere Verletzungen;
- ausgedehnte Verbrennungen;
- unbezwingbares Erbrechen;
Schwerer Durchfall.
2. Akute Infektionen (infolge Dehydration und erhöhter Proteinsynthese der akuten Phase).
3. Chronische Infektionen (infolge der Aktivierung des immunologischen Prozesses und der erhöhten Bildung von Immunglobulinen).
4. Das Auftreten von Paraproteinen im Blut (gebildet bei Myelom, chronischen eitrigen Prozessen, chronischen Infektionskrankheiten usw.).
5. Physiologische Hyperproteinämie (aktive körperliche Aktivität).

Die Gründe für die irrtümlich hohe Konzentration an Gesamtprotein im Blutplasma:
1. Erhöhung der Konzentration von Nicht-Protein-Substanzen im Plasma - Lipide, Harnstoff,
Glucose, exogene Agenzien (bestimmt mit einem Refraktometer).
2. Lipidämie, Hyperbilirubinämie und signifikante Hämoglobinämie (mit biochemischer
Definition).

Serumalbumin

Die Albumin-Konzentration im Serum ist bei Hunden normal - 24-45 g / l, bei Katzen - 24-42 g / l. Der Serumalbumingehalt bei Hunden beträgt 45-57%, bei Katzen 38-55% des Gesamtproteins.
Albumin wird von der Leber synthetisiert (ca. 15 g / Tag), ihre Halbwertszeit im Blut beträgt ca. 17 Tage.
Hypoalbuminämie - niedrige Plasmaalbumin-Konzentration.
Eine Hypalbuminämie unter 15 g / l führt zum Auftreten eines hypoproteinämischen Ödems und einer Wassersucht.

a) Primär idiopathisch - bei Neugeborenen infolge Unreife der Leberzellen.
b) Sekundär - aufgrund verschiedener pathologischer Zustände:

1. Hyperhydratation;
2. Verlust von Albumin durch den Körper:
- Blutungen (zusammen mit einer Abnahme der Anzahl von Globulinen);
- Nephropathie mit Proteinverlust (Entwicklung eines nephrotischen Syndroms);
- Enteropathie mit Proteinverlust (zusammen mit einer Verringerung der Anzahl von Globulinen);
- Diabetes mellitus;
- schwere Exsudation bei akuten Entzündungen;
- ausgedehnte Hautschäden (Verbrennungen zusammen mit einer Verringerung der Anzahl von Globulinen);
- Lymphverlust mit Lymphorrhagie, Chylothorax, chylösem Aszites.
3. Sequestrierung von Albumin in den Bauchhöhlen (Aszites) und / oder Pleurahöhlen (Hydrothorax) oder im subkutanen Gewebe:
- erhöhter intravaskulärer Druck;
- Verletzung der Durchblutung (rechtsseitige Herzinsuffizienz mit erhöhtem Druck in der Lebervene);
- erhöhter Druck in der Lebervene verschiedener Herkunft (Shunt, Zirrhose, Neoplasien usw.) mit anschließender Entwicklung von Aszites;
- Vaskulopathien mit erhöhter Gefäßpermeabilität.
4. Verminderte Albuminsynthese aufgrund einer primären Leberschädigung:
- Leberzirrhose;
- Hepatitis;
- Leberlipidose (Katzen);
- toxische Leberschäden;
- primäre Neoplasien und Metastasen von Tumoren, leukämische Läsionen der Leber;
- angeborene portosystemische Shunts;
- großer Verlust an Lebermasse.
5. Verminderte Albuminsynthese ohne primären Leberschaden:
- Hypoalbuminämie durch Zytokine im Zusammenhang mit der extrahepatischen Lokalisation von Entzündungen;
- Hyperglobulinämie (einschließlich Hypergammaglobulinämie);
6. Unzureichendes Einkommen:
- Langzeitdiät, die wenig Eiweiß enthält oder proteinfrei ist;
- längeres Fasten, vollständig oder unvollständig;
- Insuffizienz der exokrinen Pankreasfunktion (Verdauungsinsuffizienz);
- unzureichende Resorption (Malabsorption) bei verschiedenen Erkrankungen des Dünndarms (Enteropathie).
7. Verminderte Nebennierenfunktion (Hypoadrenokortizismus bei Hunden);
8. Hämodilution (während der Schwangerschaft);
9. Eine Kombination der oben genannten Faktoren. Hyperalbuminämie - eine Erhöhung des Albumingehalts im Blutserum.
Ein Anstieg des absoluten Albumingehalts wurde in der Regel nicht beobachtet.

Ursachen der relativen Hyperalbuminämie:
1. Dehydration verschiedener Herkunft (relative Hyperalbuminämie, entwickelt sich gleichzeitig mit relativer Hyperglobulinämie);
2. Definitionsfehler.

Serumglobulin

Hypoglobulinämie - eine Abnahme des Gesamtglobulingehalts im Serum.
Die Gründe:
1. Hyperhydratation (relativ, entwickelt sich gleichzeitig mit Hypoproteinämie und Hypoalbuminämie);
2. Die Entfernung von Globulinen aus dem Körper:
- Blutverlust (entwickelt sich gleichzeitig mit Hypoproteinämie und Hypoalbuminämie);
- massive Exsudation (entwickelt sich gleichzeitig mit Hypoproteinämie und Hypoalbuminämie);
- Enteropathie mit Proteinverlust (gleichzeitig mit Hypoproteinämie und Hypoalbuminämie);
3. Verletzung der Synthese von Globulinen aus verschiedenen Gründen (siehe Hypoproteinämie);
4. Beeinträchtigter Transfer von Immunglobulinen aus Kolostrum bei neugeborenen Tieren.
Eine fehlerhafte Hypoglobulinämie kann das Ergebnis einer erhöhten Albumin-Konzentration sein (da die Anzahl der Globuline der berechnete Wert ist)..

Hyperglobulinämie - eine Erhöhung des Gesamtglobulingehalts im Serum.
Die Gründe:
1. Dehydration verschiedener Herkunft (zusammen mit Hyperalbuminämie);
2. Stärkung der Globulinsynthese:
- entzündliche Prozesse nach Gewebeschäden und / oder als Reaktion auf fremde Antigene;
- Neoplastische B-Lymphozyten und Plasmazellen (Multiples Myelom, Plasmozytom, Lymphom, chronische lymphatische Leukämie).
Für die korrekte Interpretation der Hyperglobulinämie müssen die Daten zur Bestimmung des Gesamtalbumins und die Ergebnisse elektrophoretischer Untersuchungen von Serumproteinen nach Fraktionen berücksichtigt werden.

Änderung des Anteils an α-Globulinen
Α-Globuline umfassen den Großteil der Proteine ​​der akuten Phase.
Die Zunahme ihres Gehalts spiegelt die Intensität der Stressreaktion und der Entzündungsprozesse wider.

Die Gründe für die Erhöhung des Anteils an α-Globulinen:
1. Akute und subakute Entzündung, insbesondere mit ausgeprägtem exsudativen und eitrigen Charakter;
- Lungenentzündung;
- Pyometer;
- Empyem der Pleura usw..
2. Verschlimmerung chronisch entzündlicher Prozesse;
3. Alle Prozesse des Gewebeverfalls oder der Zellproliferation;
4. Schädigung der Leber;
5. Krankheiten, die mit der Beteiligung am pathologischen Prozess des Bindegewebes verbunden sind:
- Kollagenosen;
Autoimmunerkrankungen.
6. bösartige Tumoren;
7. Das Stadium der Erholung nach thermischen Verbrennungen;
8. Nephrotisches Syndrom;
9. Hämolyse von Blut in vitro;
10. Verabreichung von Phenobarbital an Hunde;
11. Erhöhung der Konzentration endogener Glukokortikoide (Cushing-Syndrom) oder Einführung exogener Glukokortikoide.

Die Gründe für die Abnahme des Anteils an α-Globulinen:
1. Reduzierte Synthese aufgrund fehlender Enzyme;
2. Diabetes mellitus;
3. Pankreatitis (manchmal);
4. Toxische Hepatitis.

Änderung der β-Globulinfraktion
Die Beta-Fraktion enthält Transferrin, Hämopexin, Komplementkomponenten, Immunglobuline (IgM) und Lipoproteine.

Die Gründe für die Erhöhung des Anteils an β-Globulinen:
1. primäre und sekundäre Hyperlipoproteinämien;
2. Nephrotisches Syndrom;
3. Erkrankungen der Leber;
4. Hypothyreose;
5. blutende Magengeschwüre;
6. Eisenmangel, chronische hämolytische Anämie.

Die Gründe für die Abnahme des Anteils an β-Globulinen:
1. Anämie in Verbindung mit entzündlichen Erkrankungen (negatives Akutphasenprotein).

Änderung des Anteils an γ-Globulinen
Die Gammafraktion enthält die Immunglobuline G, D, teilweise (zusammen mit der Beta-Fraktion) die Immunglobuline A und E..

Die Gründe für die Erhöhung des Anteils an γ-Globulinen (Hypergammaglobulinämie):
1. Polyklonale Hypergammaglobulinämie oder polyklonale Gammopathie (häufig zusammen mit einer Erhöhung der Konzentration von α2-Globulin, hauptsächlich bei chronisch entzündlichen oder neoplastischen Prozessen):
- Pyodermie;
- Dirofilariose;
- Ehrlichiose;
- infektiöse Peritonitis (Katzen);
- Zerstörung (Nekrose) von Geweben, auch bei großen Neoplasien;
- Verbrennungen;
- virale und / oder bakterielle Erkrankungen;
- chronisch aktive Hepatitis (zum Beispiel bei chronischer Leptospirose);
- Leberzirrhose (wenn der Gehalt an γ-Globulinen den Gehalt an α-Globulinen übersteigt, ist dies ein schlechtes Prognosezeichen); - systemischer Lupus erythematodes;
- rheumatoide Arthritis;
- Endotheliome;
- Osteosarkome;
- Candidiasis.
2. Monoklonale Hypergammaglobulinämie (monoklonale Gammopathie - pathologische Proteine ​​treten auf - Paraproteine):
- klonale Proliferation neoplastischer Zellen wie B-Lymphozyten oder Plasmazellen;
- Multiples Myelom;
- Plasmozytom;
- Lymphom;
- chronischer lymphatischer Leukämie;
- Amyloidose (selten);
- ausgedehnte Proliferation von Plasmazellen, die nicht mit Tumorwachstum assoziiert sind:
- Ehrlichiose;
- Leishmaniose;
- plasmacytische Gastroenterokolitis (Hunde);
- lymphoplasmacytische Stomatitis (Katzen).
- idiopathische Paraproteinämie.

Ursachen für eine Abnahme des Anteils an γ-Globulinen (Hypogammaglobulinämie):
1. Primäre Hypogammaglobulinämie:
- physiologisch (bei neugeborenen Tieren bis zu etwa 1 Monat);
- angeboren (ein erblicher Defekt bei der Synthese von Immunglobulinen: kombinierter Basset-Immundefekt, Bullterrier-Akrodermatitis; angeborener selektiver IgA- und IgM-Mangel bei Beagles, Sharpei und Deutschen Schäferhunden);
- idiopathisch.
2. Sekundäre Hypogammaglobulinämie (verschiedene Krankheiten und Zustände, die zur Erschöpfung des Immunsystems führen):
- Infektion des Leukämievirus bei Katzen kleiner Kätzchen;
- Infektion mit dem Immundefizienzvirus der Katze;
- verschiedene bakterielle Erkrankungen, parasitäre (Demodekose) und virale Erkrankungen (Fleischfresserpest, Hundeparvovirus-Enteritis, Katzen-Panleukopenie);
- neoplastische Erkrankungen, insbesondere Erkrankungen des hämatopoetischen Systems;
- chronische Nierenerkrankung mit Urämie;
- Diabetes mellitus;
- unzureichende oder falsche Ernährung;
- Schwangerschaft und Stillzeit;
Autoimmunerkrankungen.

Interpretation der Daten, die bei der Bestimmung der Konzentration von Albumin und Gesamtglobulin erhalten wurden.

a) Normale Albumin-Konzentration.
1. Geringe Konzentration an Globulinen:
- Mangel an passivem Transfer von Immunglobulinen bei Neugeborenen;
- erworbene oder erbliche Defekte bei der Synthese von Immunglobulinen.
2. Normale Globulinkonzentration - Normalzustand.
3. Hohe Konzentration an Globulinen:
- erhöhte Synthese von Globulinen;
- Hypoalbuminämie, maskiert durch Dehydration.

b) Hohe Albumin-Konzentration.
1. Niedrige Globulinkonzentration - Bestimmungsfehler, der zu einer falschen Überschätzung der Albumin-Konzentration führt.
2. Normale Globulinkonzentration - maskiert durch Dehydratisierungshypoglobulinämie.
3. Hohe Konzentration an Globulinen - Dehydration.

c) Niedrige Albumin-Konzentration.
1. Geringe Konzentration an Globulinen:
- erheblicher anhaltender oder kürzlich erfolgter Blutverlust;
- massive Exsudation;
- Proteinverlust Enteropathie.
2. Normale Konzentration an Globulinen:
- Nephropathie mit Proteinverlust;
- Das Endstadium der Lebererkrankung (Zirrhose);
- Essstörungen;
- Hypoadrenokortizismus bei Hunden;
- Vaskulopathien verschiedener Herkunft (Endotoxämie, Septikämie, immunvermittelte Vaskulitis, infektiöse Hepatitis);
- erhöhter hydrostatischer Druck (portale Hypertonie, kongestive rechtsseitige Herzinsuffizienz);
- Peritonealdialyse.
3. Hohe Konzentration an Globulinen:
- akute, subakute Entzündung oder chronische Entzündung im akuten Stadium;
- Multiples Myelom, Lymphom, Plasmozytom, lymphoproliferative Erkrankungen.

Proteinfraktionsanalyse - Dekodierungsergebnisse

Was ist die Analyse von Proteinfraktionen (Albumin, Globulin)

Humanserumalbumin

Albumine und Globuline sind die Hauptgruppen von Plasmaproteinen. Die Analyse einzelner Proteinfraktionen dient als Marker für Proteinstoffwechselstörungen, ermöglicht es Ihnen, verschiedene Pathologien zu identifizieren, Veränderungen bei Krankheiten zu überwachen und eine wirksame Behandlungstaktik zu wählen.

Albumine (A) erfüllen viele Aufgaben im menschlichen Körper: Sie halten den onkotischen Blutdruck aufrecht und gewährleisten die Integrität der Gefäßbarrieren. Transportfettsäuren, Hormone, Vitamine; an Derivate verschiedener Substanzen binden und deren schädliche Wirkung auf Zellen begrenzen; interagieren mit Gerinnungsfaktoren, dienen als Quelle für Aminosäuren.

Globuline (G) sind eine heterogene Gruppe:

  • α1-G: Lipide, Säuren, Hormone tragen; an Gerinnungsprozessen teilnehmen, verschiedene Enzyme hemmen.
  • α2-G: Hämoglobin und Enzyme binden, Vitamine und Kupferatome transportieren, Gerinnungsprozesse regulieren.
  • β-G: Transportlipide und Eisen; binden an Sexualhormone, Proteine ​​und andere Elemente.
  • γ-G: hauptsächlich Immunglobuline, deren Hauptfunktion darin besteht, die Schadstoffe zu neutralisieren, die in den Körper eindringen.

Normen für Proteinfraktionen

Die Analyse berücksichtigt das Verhältnis von Albumin / Globulin

Die Analyse berücksichtigt das Verhältnis der Fraktionen A / G, die Norm dieses Wertes = 1: 2.

Referenzwerte für die Albuminfraktion.

AlterA (g / l)
0 - 4 Tage28 - 44
4 Tage - 14 Jahre38 - 54
14 - 18 Jahre alt32 - 45
über 18 Jahre alt35 - 52
Verhältnis zum Gesamtprotein (%)54 - 65

Norm für die Globulinfraktion.

Alterα1-G (g / l)α2-G (g / l)β-G (g / l)γ-G (g / l)
0 - 7 Tage1.2 - 4.26.8 - 11.24,5 - 6,73,5 - 8,5
7 Tage - 1 Jahr1,24 - 4,37.1 - 11.54.6 - 6.93.3 - 8.8
1 Jahr - 5 Jahre2,0 - 4,67.0 - 13.04,8 - 8,55.2 - 10.2
5 - 8 Jahre2,0 - 4,28.0 - 11.15.3 - 8.15.3 - 11.8
8 - 11 Jahre alt2.2 - 3.97.5 - 10.34.9 - 7.16.0 - 12.2
11 - 21 Jahre alt2.3 - 5.37.3 - 10.56.0 - 9.07.3 - 14.3
über 21 Jahre alt2.1 - 3.55.1 - 8.56.0 - 9.48.1 - 13.0
Verhältnis zum Gesamtprotein (%)2 - 57 - 138 - 1512 - 22

Standardwerte können je nach Labor variieren..

Abweichungen von der Norm: Ursachen für Zunahme und Abnahme

Darminfektionen können zu Dehydration führen

Erhöhte Albuminspiegel:

  • Dehydration,
  • infektiöse Infektionen,
  • umfangreiche Verbrennungen und Verletzungen.

Abnahme des Albuminspiegels:

  • bakterielle Infektion,
  • parasitäre Läsion,
  • Folge von Blutungen,
  • bösartige Neubildungen,
  • erosive und ulzerative Läsionen des Dünndarms,
  • Nierenerkrankung,
  • Kollagenosen,
  • akute und chronische Lebererkrankungen,
  • Proteinsynthesestörung,
  • erhöhte Proteinaufnahme,
  • Schwangerschaft.

Bei Autoimmunerkrankungen nehmen die Gammaglobuline zu

Erhöhte Globulinspiegel:

  • α1-G: Verschlimmerung chronischer Erkrankungen, Schädigung des Lebergewebes;
  • α2-G: akute Entzündungsprozesse (Pathologie der Nieren, Lungenentzündung usw.);
  • β-G: Störungen des Fettstoffwechsels, Erkrankungen der Leber, Nieren, des Magens;
  • γ-G: Entzündungsphänomene, Infektionen, Hepatitis, Autoimmunerkrankungen, maligne Pathologien.

Reduzierter Globulinspiegel:

  • α1-G: Proteinmangel dieser Fraktion;
  • α2-G: Diabetes mellitus, Hepatitis;
  • β-G: reduzierter Gehalt an fi-Proteinen;
  • γ-G: Unterdrückung des Immunsystems.

Indikationen zur Analyse

Für die Zwecke der Studie gibt es eine Reihe von Indikationen

Die Analyse ist in folgenden Fällen vorgeschrieben:

  • Als umfassende Umfrage.
  • Bei Erkrankungen, die mit einer diffusen Schädigung des Bindegewebes verbunden sind.
  • Infektionskrankheiten in akuten und chronischen Perioden.
  • Verdacht auf Nährstoffaufnahme.
  • Mit Autoimmunerkrankungen.
  • Bei Erkrankungen der Leber, Nieren.
  • Schwellungen zu unterscheiden.
  • Erkennung von malignen Prozessen.

Test-Vorbereitungen

Die Vorbereitung auf den Test liefert zuverlässige Ergebnisse.

Durch die richtige Vorbereitung auf die Analyse erhalten Sie die richtigen Ergebnisse..

  1. Die letzte Mahlzeit sollte 8 Stunden vor der Studie abgeschlossen sein, die Hungerperiode sollte jedoch nicht mehr als 14 Stunden betragen. Es wird empfohlen, sauberes Wasser zu trinken, ausgenommen Getränke.
  2. Trinken Sie keinen Tag vor der Blutentnahme Alkohol, das Rauchen ist auf eine Stunde vor der Analyse beschränkt.
  3. Am Vorabend des Tests sollten Sie den Körper nicht emotional und körperlich überlasten. Es ist besser, die Reise ins Fitnessstudio zu verschieben.
  4. Alle anderen Untersuchungen (Radiographie, Ultraschall) werden nach der Analyse durchgeführt..
  5. Morgens wird Blut abgenommen.
  6. Hormonelle Medikamente, einschließlich oraler Kontrazeptiva, sowie Zytostatika beeinflussen die Proteinfraktionen. Wenn es unmöglich ist, ihre Einnahme auszuschließen, müssen Sie dem Arzt eine Liste der Medikamente zur Verfügung stellen.

Methoden zur Bestimmung von Proteinfraktionen

Die Untersuchung von Proteinfraktionen wird nach verschiedenen Methoden durchgeführt.

Die folgenden Methoden werden verwendet, um Proteine ​​in Fraktionen zu trennen:

  • Aussalzen. Die Technik basiert auf der Fähigkeit von Proteinen, in Gegenwart von Salzlösungen auszufällen..
  • Cohns Methode. Die Trennung in Fraktionen bei einer Temperatur von -3 bis -5 ° C im Zusammenspiel verschiedener Ethanolkonzentrationen.
  • Immunologisch: Immunpräzipitation, Immunelektrophorese, radiale Immundiffusion. Die Methoden basieren auf den Immuneigenschaften von Proteinfraktionen.
  • Chromatographie Die Trennung erfolgt in einer bestimmten Adsorbensschicht. Das Verfahren umfasst: Ionenaustausch, Affinität, Verteilung und Adsorptionschromatographie.
  • Nitometrisch. Die Fraktionierung erfolgt durch Proteinabbau mit Schwefelsäure.
  • Fluorimetrisch. Das Verfahren basiert auf der Messung der Fluoreszenz eines mit Fluorescein markierten Proteins..

Die derzeit beliebtesten Methoden:

  • Elektrophorese Die Technik basiert auf dem Unterschied in der Geschwindigkeit der Mobilität von Proteinen in einem elektrischen Feld.
  • Kolorimetrie. Die Intensität des Lichtflusses durch die farbige Lösung wird gemessen..

Interpretation der Ergebnisse

Die Interpretation der Ergebnisse erfolgt durch einen Spezialisten

Die Analyse kann eine Veränderung des Gesamtplasmaproteins aufzeigen. In diesem Fall muss untersucht werden, aufgrund welcher Fraktion die Änderung aufgetreten ist.

Hyperproteinämie ist eine Zunahme des Gesamtproteins. Wenn die Anzahl der γ-Gs erhöht wird, kann der Arzt eine infektiöse Infektion vermuten. Eine erhöhte Konzentration von β-G weist am häufigsten auf pathologische Prozesse in der Leber hin. Proteine ​​der akuten Phase gehören zu α-G, ihr Wachstum weist auf einen intensiven Entzündungsprozess hin.

Hypoproteinämie - eine Abnahme des Gesamtproteinspiegels. Wenn die Abnahme aufgrund von α-G-Fraktionen auftritt, wird das Vorhandensein destruktiver Prozesse in Leber und Bauchspeicheldrüse vermutet. Der Mangel an γ-G-Fraktion ist indikativ, was typisch für die Erschöpfung des Immunsystems bei chronischen Pathologien, malignen Neoplasmen, ist. Eine Abnahme von β-G kann auf eine unausgewogene Ernährung mit Diäten und Pathologien des Verdauungstrakts hinweisen.

Paraproteinämie - die Bildung von Nicht-Standard-Proteinen (Paraproteinen), die die γ-G-Fraktion erhöhen und auf eine Reihe von onkologischen Erkrankungen und Autoimmunerkrankungen hinweisen.

Defektoproteinämie - das Fehlen eines Proteins, meistens infolge einer Verletzung der Proteinsynthese. Beispielsweise kann der Anteil von α2-G aufgrund eines Mangels an Ceruloplasmin infolge des Vorhandenseins von Morbus Wilson verringert werden.

Lebererkrankungen können zu Dysproteinämie führen

Dysproteinämie ist eine Verletzung des quantitativen Verhältnisses zwischen Proteinfraktionen. Gleichzeitig bleibt der Gesamtproteingehalt normal. Beispielsweise nimmt bei Lebererkrankungen das Albumin ab, die Globuline (aufgrund von γ-G) nehmen zu.

Daher muss das Analyseergebnis in einem Komplex betrachtet werden, wobei die Korrelation der Werte einzelner Fraktionen berücksichtigt wird.

Globuline im Blut: Typen

Bei der Durchführung eines biochemischen Bluttests wird der quantitative Gehalt des Gesamtproteins bestimmt. Es wird durch Proteine ​​dargestellt, die im Plasma vorhanden sind. Es gibt mehrere Proteine ​​im menschlichen Blut, die alle unterschiedliche Strukturen aufweisen und auch unterschiedliche Funktionen erfüllen. Im Blut werden nur fünf Proteinfraktionen gezählt, darunter: Alpha-1 (α1), Alpha-2 (α2), Beta-1 (β1), Beta-2 (β2) und Gamma (γ). Die Globuline Beta-1 und Beta-2 werden nicht getrennt bestimmt, da dies keinen diagnostischen Wert hat.

Proteinfraktionen von Blut

Eine Analyse, mit der Sie die Anzahl der Proteinfraktionen im Blut berechnen können, wird als Proteinogramm bezeichnet. Der Arzt wird sich für den Albuminspiegel im Blut (dieses Protein ist wasserlöslich) und in Globulinen (diese Proteine ​​lösen sich nicht in Wasser auf, sondern zerfallen, wenn sie in ein alkalisches oder salzhaltiges Medium gelangen) interessieren..

Hohe und niedrige Proteinspiegel im Blut sind nicht die Norm. Ihr Ungleichgewicht kennzeichnet bestimmte Störungen: Immun-, Stoffwechsel- oder Stoffwechselstörungen.

Bei unzureichendem Albumin im Blut kann eine Leberfunktionsstörung vermutet werden, die den Körper nicht mit Proteinen versorgen kann. Es sind auch Funktionsstörungen der Nieren oder der Verdauungsorgane möglich, wodurch Albumin zu schnell aus dem Körper ausgeschieden wird.

Wenn der Proteinspiegel im Blut erhöht ist, kann dies auf entzündliche Prozesse zurückzuführen sein. Manchmal wird jedoch eine ähnliche Situation bei völlig gesunden Menschen beobachtet..

Um zu berechnen, welche Proteine ​​im Körper mangelhaft oder überschüssig sind, werden sie mithilfe der Elektrophoresemethode in Fraktionen unterteilt. In diesem Fall wird die Menge an Gesamtprotein und Fraktionen im Analyseformular angegeben. Am häufigsten interessieren sich Ärzte für die Werte von Albumin + Globulin (Albumin-Globulin-Koeffizient). Die Normalwerte variieren zwischen 1.1 und 2.1.

Serumproteinfraktionen

Bestimmung quantitativer und qualitativer Veränderungen der Hauptfraktionen von Blutprotein, die zur Diagnose und Kontrolle der Behandlung von akuten und chronischen Entzündungen der infektiösen und nichtinfektiösen Genese sowie von onkologischen (monoklonalen Gammopathien) und einigen anderen Krankheiten verwendet werden.

Synonyme Englisch

Serumproteinelektrophorese (SPE, SPEP).

Agarose-Gelplattenelektrophorese.

G / l (Gramm pro Liter),% (Prozent).

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  1. Essen Sie 12 Stunden vor dem Studium nicht.
  2. Beseitigen Sie physischen und emotionalen Stress und rauchen Sie 30 Minuten vor der Studie nicht.

Studienübersicht

Das gesamte Serumprotein umfasst Albumin und Globuline, die normalerweise in einem bestimmten qualitativen und quantitativen Verhältnis gefunden werden. Es kann mit verschiedenen Labormethoden bewertet werden. Die Agarose-Gel-Proteinelektrophorese ist eine Methode zur Trennung von Proteinmolekülen basierend auf unterschiedlichen Geschwindigkeiten ihrer Bewegung in einem elektrischen Feld in Abhängigkeit von Größe, Ladung und Form. Bei der Trennung des gesamten Serumproteins können 5 Hauptfraktionen nachgewiesen werden. Während der Elektrophorese werden Proteinfraktionen in Form von Streifen unterschiedlicher Breite mit einer charakteristischen Position im Gel bestimmt, die für jeden Proteintyp spezifisch ist. Um den Anteil jeder Fraktion an der Gesamtproteinmenge zu bestimmen, wird die Intensität der Banden bewertet. So ist beispielsweise die Hauptproteinfraktion des Serums Albumin. Es macht etwa 2/3 des gesamten Blutproteins aus. Albumin entspricht der intensivsten Bande, die durch Elektrophorese gesunder menschlicher Serumproteine ​​erhalten wird. Andere durch Elektrophorese nachgewiesene Serumfraktionen umfassen: Alpha-1 (hauptsächlich Alpha-1-Antitrypsin), Alpha-2 (Alpha-2-Makroglobulin und Haptoglobin), Beta (Transferrin und die Komplementkomponente C3) und Gamma Globuline (Immunglobuline). Verschiedene akute und chronische Entzündungsprozesse und Tumorerkrankungen gehen mit einer Veränderung des normalen Verhältnisses der Proteinfraktionen einher. Das Fehlen einer Bande kann auf einen Proteinmangel hinweisen, der bei Immundefekten oder Alpha-1-Antitrypsin-Mangel beobachtet wird. Ein Überschuss an Protein geht mit einer Zunahme der Intensität der entsprechenden Bande einher, die am häufigsten bei verschiedenen Gammopathien beobachtet wird. Das Ergebnis der elektrophoretischen Trennung von Proteinen kann grafisch dargestellt werden, wobei jede Fraktion eine bestimmte Höhe aufweist, die ihren Anteil am gesamten Serumprotein widerspiegelt. Eine pathologische Zunahme des Anteils einer Fraktion wird als "Peak" bezeichnet, beispielsweise "M-Peak" mit multiplem Myelom.

Die Untersuchung von Proteinfraktionen spielt eine besondere Rolle bei der Diagnose monoklonaler Gammopathien. Diese Gruppe von Krankheiten umfasst das multiple Myelom, die monoklonale Gammopathie unbekannten Ursprungs, die Waldenstrom-Makroglobulinämie und einige andere Erkrankungen. Diese Krankheiten sind durch klonale Proliferation von B-Lymphozyten oder Plasmazellen gekennzeichnet, bei denen ein Typ (ein Idiotyp) von Immunglobulinen unkontrolliert produziert wird. Bei der Trennung des Serumproteins von Patienten mit monoklonaler Gammopathie mittels Elektrophorese werden charakteristische Veränderungen beobachtet - das Auftreten einer schmalen intensiven Bande in der Gammaglobulin-Zone, die als M-Peak oder M-Protein bezeichnet wird. Der M-Peak kann die Überproduktion von Immunglobulin widerspiegeln (sowohl IgG für Multiples Myelom als auch IgM für Waldenstrom-Makroglobulinämie und IgA für monoklonale Gammopathie unbekannten Ursprungs). Es ist wichtig anzumerken, dass das Verfahren der Agarosegelelektrophorese keine Unterscheidung verschiedener Klassen von Immunglobulinen untereinander erlaubt. Zu diesem Zweck wird die Immunelektrophorese verwendet. Darüber hinaus ermöglicht diese Studie eine grobe Schätzung der Menge an pathologischem Immunglobulin. In dieser Hinsicht ist die Studie für die Differentialdiagnose des multiplen Myeloms und der monoklonalen Gammopathie unbekannten Ursprungs nicht gezeigt, da eine genauere Messung der Menge an M-Protein erforderlich ist. Wenn andererseits die Diagnose eines multiplen Myeloms verifiziert wurde, kann die Agarosegelelektrophorese-Methode verwendet werden, um die Dynamik des M-Proteins während der Behandlungsüberwachung zu bewerten. Es ist zu beachten, dass 10% der Patienten mit multiplem Myelom keine Anomalien im Proteinogramm aufweisen. Somit schließt ein normales Proteinogramm, das durch Agarosegelelektrophorese erhalten wird, diese Krankheit nicht vollständig aus..

Ein weiteres Beispiel für eine durch Elektrophorese festgestellte Gammopathie ist die polyklonale Vielfalt. Es ist gekennzeichnet durch eine Überproduktion verschiedener Arten (verschiedener Idiotypen) von Immunglobulinen, die als gleichmäßige Zunahme der Intensität der Bande von Gammaglobulinen in Abwesenheit von Peaks definiert ist. Eine polyklonale Gammopathie wird bei vielen chronisch entzündlichen Erkrankungen (infektiös und autoimmun) sowie bei der Leberpathologie (Virushepatitis) beobachtet..

Die Untersuchung von Proteinfraktionen von Blutserum wird verwendet, um verschiedene Immunschwächesyndrome zu diagnostizieren. Ein Beispiel ist die Bruton-Agammaglobulinämie, bei der die Konzentration aller Immunglobulinklassen abnimmt. Die Elektrophorese von Serumproteinen bei einem Patienten mit Morbus Bruton ist durch das Fehlen oder die extrem geringe Intensität der Gammaglobulinbande gekennzeichnet. Eine niedrige Alpha-1-Bandenintensität ist ein typisches diagnostisches Zeichen für einen Alpha-1-Antitrypsin-Mangel.

Ein breites Spektrum von Zuständen, bei denen qualitative und quantitative Veränderungen im Proteinogramm beobachtet werden, umfasst eine Vielzahl von Krankheiten (von chronischer Herzinsuffizienz bis hin zu Virushepatitis). Trotz einiger typischer Abweichungen des Proteinogramms, die in einigen Fällen eine sichere Diagnose der Krankheit ermöglichen, kann das Ergebnis der Serumproteinelektrophorese normalerweise nicht als eindeutiges Kriterium für die Diagnose dienen. Daher wird die Interpretation der Untersuchung von Proteinfraktionen von Blut unter Berücksichtigung zusätzlicher klinischer, Labor- und Instrumentendaten durchgeführt.

Wofür wird die Studie verwendet??

  • Beurteilung des qualitativen und quantitativen Verhältnisses der Hauptproteinfraktionen bei Patienten mit akuten und chronischen Infektionskrankheiten, Autoimmunerkrankungen und einigen Lebererkrankungen (chronische Virushepatitis) und Nieren (nephrotisches Syndrom).
  • Zur Diagnose und Überwachung der Behandlung der monoklonalen Gammopathie (Multiples Myelom und monoklonale Gammopathie unbekannter Herkunft).
  • Zur Diagnose von Immunschwächesyndromen (Bruton-Agammaglobulinämie).

Wenn eine Studie geplant ist?

  • Bei der Untersuchung eines Patienten mit akuten oder chronischen Infektionskrankheiten, Autoimmunerkrankungen und einigen Lebererkrankungen (chronische Virushepatitis) und Nieren (nephrotisches Syndrom).
  • Bei Symptomen des multiplen Myeloms: pathologische Frakturen oder Knochenschmerzen, unmotivierte Schwäche, anhaltendes Fieber, wiederkehrende Infektionskrankheiten.
  • Wenn es Abweichungen bei anderen Labortests gibt, bei denen ein Multiples Myelom vermutet wird: Hyperkalzämie, Hypalbuminämie, Leukopenie und Anämie.
  • Bei Alpha-1-Antitrypsin-Mangel werden Bruton-Krankheit und andere Immundefekte vermutet.

16. Serumalbumin und Globuline, normaler Inhalt, Funktionen. Albumin-Globulin-Verhältnis.

Eiweiß. Die Albumin-Konzentration im Blut beträgt 40-50 g / l. Aufgrund seines relativ geringen Molekulargewichts und seiner hohen Konzentration liefert Albumin bis zu 80% des osmotischen Drucks von Plasma. Albumin ist das wichtigste Transportprotein. Es transportiert freie Fettsäuren (siehe Abschnitt 8), nicht konjugiertes Bilirubin, Ca 2+, Cu 2+, Tryptophan, Thyroxin und Triiodthyronin. Viele Medikamente (Aspirin, Dicumarol, Sulfonamide) binden an Albumin im Blut.

α1 - Antitrypsin wird als α bezeichnet1-Globuline. Es hemmt eine Reihe von Proteasen, einschließlich des Enzyms Elastase, das aus Neutrophilen freigesetzt wird und das Elastin der Lungenbläschen zerstört. Mit α-Mangel1-Antitrypsin kann Lungenemphysem und Hepatitis verursachen und zu Leberzirrhose führen.

Haptoglobin macht etwa ein Viertel aller α aus2-Globuline. Haptoglobin während der intravaskulären Hämolyse roter Blutkörperchen bildet mit Hämoglobin einen Komplex, der in den Zellen von RES zerstört wird. Wenn freies Hämoglobin mit einer Molekülmasse von 65 kD durch Aggregate gefiltert oder in diese aggregiert werden kann, hat der Hämoglobin-Haptoglobin-Komplex zu viel Molekulargewicht (155 kD), um durch die Glomeruli zu gelangen. Folglich verhindert die Bildung eines solchen Komplexes, dass der Körper das im Hämoglobin enthaltene Eisen verliert. Die Bestimmung des Haptoglobingehalts hat diagnostischen Wert, beispielsweise wird bei hämolytischer Anämie eine Abnahme der Haptoglobinkonzentration im Blut beobachtet.

Albumin-Globulin-Koeffizient - das Verhältnis der Albuminmenge zur Anzahl der Globuline in biologischen Flüssigkeiten. Im Blut ist der Wert von A.-g. K. Normalerweise relativ konstant und gleich 1,5-2,3.

Blutenzyme. Der Ursprung der Blutenzyme, der diagnostische Wert der Definition.

Enzyme, die normalerweise in Plasma oder Blutserum vorkommen, können bedingt in drei Gruppen eingeteilt werden: Sekretion, Indikator und Ausscheidung. In der Leber synthetisierte sekretorische Enzyme werden normalerweise im Blutplasma ausgeschieden, wo sie eine bestimmte physiologische Rolle spielen. Typische Vertreter dieser Gruppe sind am Gerinnungsprozess beteiligte Enzyme und Serumcholinesterase. Indikatorenzyme (zelluläre Enzyme) gelangen aus Geweben in den Blutkreislauf, wo sie bestimmte intrazelluläre Funktionen erfüllen. Eine davon befindet sich hauptsächlich in Cytosolzellen (LDH, Aldolase), die anderen in Mitochondrien (Glutamatdehydrogenase), die dritte in Lysosomen (β-Glucuronidase, saure Phosphatase) usw. Die meisten Indikatorenzyme im Blutserum werden normalerweise nur in Spuren bestimmt. Bei einer Schädigung bestimmter Gewebe werden die Enzyme der Zellen ins Blut „ausgewaschen“; Ihre Aktivität im Serum nimmt stark zu und ist ein Indikator für den Grad und die Tiefe der Schädigung dieser Gewebe.

Ausscheidungsenzyme werden hauptsächlich in der Leber synthetisiert (Leucinaminopeptidase, alkalische Phosphatase usw.). Unter physiologischen Bedingungen werden diese Enzyme hauptsächlich in die Galle ausgeschieden. Die Mechanismen, die den Fluss dieser Enzyme in die Gallenkapillaren steuern, sind noch nicht vollständig aufgeklärt. Bei vielen pathologischen Prozessen wird die Sekretion des Ausscheidungsenzyms mit der Galle gestört und die Aktivität im Blutplasma erhöht.

Von besonderem Interesse für die Klinik ist die Untersuchung der Aktivität von Indikatorenzymen im Blutserum, da das Auftreten einer Reihe von Gewebeenzymen in erhöhten Mengen im Plasma oder Serum verwendet werden kann, um den Funktionszustand und die Schädigung verschiedener Organe (z. B. Leber, Herz und Skelettmuskulatur) zu beurteilen. Bei akutem Myokardinfarkt ist es besonders wichtig, die Aktivität von Kreatinkinase, AcAT, LDH und Oxybutyratdehydrogenase zu untersuchen.

Bei Lebererkrankungen, insbesondere bei Virushepatitis (Morbus Botkin), steigt die Aktivität von AlAT und AsAT, Sorbitoldehydrogenase, Glutamatdehydrogenase und einigen anderen Enzymen im Blutserum signifikant an. Die meisten in der Leber enthaltenen Enzyme sind auch in anderen Gewebeorganen vorhanden. Es sind jedoch Enzyme bekannt, die mehr oder weniger spezifisch für Lebergewebe sind. Solche Enzyme umfassen insbesondere γ-Glutamyltranspeptidase oder γ-Glutamyltransferase (GGT). Dieses Enzym ist ein hochempfindlicher Indikator für Lebererkrankungen. Eine Zunahme der GGT-Aktivität wird bei akuter infektiöser oder toxischer Hepatitis, Leberzirrhose, intrahepatischer oder extrahepatischer Obstruktion der Gallenwege, primärer oder metastatischer Tumorläsion der Leber, alkoholischen Leberschäden festgestellt. Manchmal wird eine Zunahme der GGT-Aktivität bei Herzinsuffizienz, selten nach einem Myokardinfarkt, mit Pankreatitis und Pankreastumoren beobachtet.

Histidase, Sorbitoldehydrogenase, Arginase und Ornithincarbamoyltransferase gelten auch als organspezifische Enzyme für die Leber. Eine Veränderung der Aktivität dieser Enzyme im Blutserum weist auf eine Schädigung des Lebergewebes hin.

Ein besonders wichtiger Labortest war derzeit die Untersuchung der Aktivität von Isoenzymen im Blutserum, insbesondere von LDH-Isoenzymen. Es ist bekannt, dass LDH-Isoenzyme im Herzmuskel am aktivsten sind.1 und LDH2, und im Lebergewebe - LDH4 und LDHfünf (siehe Kapitel 10). Es wurde festgestellt, dass bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt die Blutserumaktivität von LDH-Isoenzymen stark zunimmt1 und teilweise LDH2. Das Isoenzymspektrum von LDH im Serum mit Myokardinfarkt ähnelt dem Isoenzymspektrum des Herzmuskels. Im Gegensatz dazu nimmt bei parenchymaler Hepatitis im Blutserum die Aktivität von LDH-Isoenzymen signifikant zu.4 und LDHfünf und die LDH-Aktivität nimmt ab1 und LDH2.

Ein diagnostischer Wert ist auch die Untersuchung der Aktivität von Serumkreatinkinase-Isoenzymen. Es gibt mindestens 3 Kreatinkinase-Isoenzyme: BB, MM und MB. Im Gehirngewebe ist das Isoenzym von BB hauptsächlich vorhanden (aus dem englischen Gehirn - dem Gehirn), im Skelettmuskel - der MM-Form (aus dem englischen Muskel - Muskel). Das Herz enthält eine hybride MB-Form sowie eine MM-Form. Kreatinkinase-Isoenzyme sind besonders wichtig für die Untersuchung bei akutem Myokardinfarkt, da die MV-Form in erheblicher Menge fast ausschließlich im Herzmuskel vorkommt. Eine Erhöhung der Aktivität der MV-Form im Blutserum weist auf eine Schädigung des Herzmuskels hin.

Die Zunahme der Aktivität von Blutserumenzymen bei vielen pathologischen Prozessen ist hauptsächlich auf zwei Gründe zurückzuführen: 1) die Freisetzung von Enzymen aus geschädigten Bereichen von Organen oder Geweben in den Blutkreislauf vor dem Hintergrund ihrer laufenden Biosynthese in geschädigten Geweben; 2) eine gleichzeitige Erhöhung der katalytischen Aktivität bestimmter Enzyme, die in das Blut gelangen. Es ist möglich, dass eine Zunahme der Enzymaktivität während des „Abbaus“ der Mechanismen der intrazellulären Regulation des Metabolismus mit der Einstellung der Wirkung der entsprechenden Regulatoren und Inhibitoren von Enzymen verbunden ist, eine Veränderung unter dem Einfluss verschiedener Faktoren der Struktur und Struktur von Enzymmakromolekülen.

Bestimmung des Albumin / Globulin-Verhältnisses im Blut

Die Leistungen des Behandlungsraums werden extra bezahlt. Kosten - 60 Rubel.

Forschungsmaterial: Blutserum

Forschungsmethode: Agarosegelelektrophorese

Vorbereitung: Nach 8-12 Stunden Fasten muss morgens auf nüchternen Magen Blut aus einer Vene entnommen werden. Am Vorabend und am Tag der Blutspende sollten intensive körperliche Aktivität, Alkoholkonsum und Rauchen ausgeschlossen werden. Darf Wasser trinken.

Beschreibung: Quantitative Bewertung von Blutproteinfraktionen (Albumin, Alpha-1-Globulin, Alpha-2-Globulin, Beta-Globulin, Gammaglobulin)

Mehr als 100 Arten verschiedener Proteine ​​zirkulieren im menschlichen Blut und unterscheiden sich in ihrer Struktur und Funktion. Änderungen der Proteinspiegel werden durch viele verschiedene pathologische Zustände beeinflusst. Die Elektrophoresemethode ermöglicht die quantitative Bestimmung von fünf Hauptklassen von Proteinen: Albumin (das Hauptplasmaprotein), Alpha-1-Globuline (Alpha-1-Antitrypsin, Orozomucoid, Thyroxin-bindendes Globulin), Alpha-2-Globuline (Alpha-2-Makroglobulin, Haptoglobin, Ceruloplasmin), Beta-Globuline (Transferrin, Komplementkomponenten) und Gammaglobuline (Immunglobuline). Immunglobuline sind Proteine ​​mit Antikörperaktivität und werden durch fünf Klassen dargestellt - IgM, IgA, IgG, IgE und IgD. Die Registrierung des Peaks einer homogenen Klasse von Gammaglobulinen (Paraproteinen) wird als M-Gradient bezeichnet, was auf das Vorhandensein einer monoklonalen Gammopathie hinweist. Eine Verletzung des normalen Verhältnisses der Proteinfraktionen wird als Dysproteinämie bezeichnet.

Indikationen für die Studie:

Albumin-Globulin-Koeffizient (agk) - ein Wörterbuch medizinischer Begriffe

Albedo (lateinische Albedoweiß, von Albusweiß) ist eine photometrische Größe, die das Reflexionsvermögen einer Oberfläche charakterisiert und als Verhältnis (in Einheiten oder Prozent) der Dichte des von der Oberfläche reflektierten Strahlungsflusses zur darauf einfallenden Flussdichte ausgedrückt wird.

Albedometer (Albedo + griechisches Metreo-Maß, bestimmen) - ein Gerät zur Messung der Intensität der gestreuten (reflektierten) Sonnenstrahlung; in der medizinischen Klimatologie verwendet.

Albers - Schönberg-Krankheit (N.E. Albers-Schonberg, 1865-1921, deutscher Radiologe) - vgl. Marmorkrankheit.

Alberta-Darmnaht (E. Albert, 1841-1900, österreichischer Chirurg) - eine Methode zum Verbinden der Ränder der Darmwunde, bei der zwei Arten von Darmnähten kombiniert werden: Die erste Reihe von Nähten wird durch alle Schichten der Darmwand geführt, so dass die Knoten ihrem Lumen zugewandt sind, die zweite Die Reihe ist eine grau-seröse Naht.

Alberta-Syndrom (E. Albert) - Schmerzen in der Ferse und der Ferse (Achillessehne) mit Entzündung seines Synovialbeutels.

Alberta-Enterostomie (E. Albert) - eine chirurgische Operation zur Auferlegung einer äußeren Dünndarmfistel in Kombination mit einer Anastomose zwischen dem vorderen und dem hinteren Teil der Darmschleife.

Albinismus (French Albinisme, lat. albus white; Synonym: Leukismus, angeborene Leukopathie) - angeborenes vollständiges oder teilweises Fehlen einer Pigmentierung.

albinische Knötchen (G. Albini, 1827-1911, italienischer Physiologe) - Muskelverdickung der freien Kante der Klappen der atrioventrikulären Klappen; befindet sich zwischen den Befestigungsstellen an den Höckern der Sehnenakkorde; normales Ventildesign.

albino (portugiesischer albino weißlich, vom lateinischen albus weiß; syn. leukopath) - eine Person, die vom Moment der Geburt an der Pigmentierung beraubt ist.

Albrecht-Imprägnierungsmethode (L. Albrecht, geb. 1910, deutscher Zahnarzt) - eine Methode zum Füllen der Wurzelkanäle der Zähne durch Füllen mit einer Mischung aus Formalin, Resorcin und ätzendem Alkali, die zur Polymerisation und Umwandlung in eine Glaskörpermasse fähig ist.

Albuginitis (Albuginitis; Anat. Tunica Albuginea Protein Coat + -it) - Entzündung des Hodens.

Albumin (lat. Eiweiß, Albuminis-Protein) - der allgemeine Name für wasserlösliche einfache natürliche Proteine, die ausfallen, wenn die Lösung mit Ammoniumsulfat gesättigt ist; machen den Großteil der tierischen und pflanzlichen Gewebeproteine ​​aus.

Muskelalbumin - siehe Mioalbumin.

Serumalbumin - Serumalbumin mit einem Molekulargewicht (Gewicht) von etwa 70.000; beteiligt sich an der Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen Drucks und des Blut-pH, ist die Hauptreserve von Protein im Körper.

Ei-Albumin - siehe Ovalbumin.

Albumin-Globulin-Koeffizient (AHC) - ein Indikator für den Zustand des Proteinstoffwechsels des Körpers, ausgedrückt als Verhältnis der Anzahl von Albumin zur Anzahl von Globulinen in biologischen Flüssigkeiten (Blutserum, Liquor cerebrospinalis) hat diagnostischen und prognostischen Wert.

Albuminometer (Albumin + Griechisch. Metreo messen, bestimmen) - siehe Esbach Albuminometer.

Albuminocholie (Albuminocholie; Albumin + griechische Chole-Galle) - erhöhter Proteingehalt in der Galle (hauptsächlich aufgrund von Albumin); beobachtet bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege.

Albuminurie (Albuminurie; Albumin + griechischer Uronurin) - 1) Ausscheidung von Albumin mit Urin; 2) (veraltet) - siehe Proteinurie.

Albumosurie (Albumosurie; Albumose + griechischer Uronurin) - Ausscheidung von Peptiden im Urin (Produkte eines unvollständigen enzymatischen Abbaus von Proteinen).

16. Serumalbumin und Globuline, normaler Inhalt, Funktionen. Albumin-Globulin-Verhältnis

Albumin-Konzentration
Blutalbumin beträgt 40-50 g / l.
Aufgrund der relativ kleinen
Molekulargewicht und hohe Konzentration
Albumin liefert bis zu 80% osmotisch
Plasmadruck.

Albumin ist das wichtigste
Transportprotein. Er transportiert
freie Fettsäuren (siehe Abschnitt
8) nicht konjugiertes Bilirubin, Ca2+,
Cu2+,
Tryptophan, Thyroxin und Triiodthyronin.

Viele Medikamente (Aspirin, Dicumarol,
Sulfonamide) binden im Blut an
Albumin.

α1 - Antitrypsin
zu α1-Globulinen.
Es hemmt eine Reihe von Proteasen, einschließlich
Elastaseenzym freigesetzt von
Neutrophile und zerstörerisches Elastin
Alveolen der Lunge. Mit Unzulänglichkeit
α1-Antitrypsin
Emphysem kann auftreten und
Hepatitis führt zu Zirrhose.

Haptoglobin
etwa ein Viertel aller α2-Globuline.
Haptoglobin für intravaskuläre
Die Erythrozytenhämolyse bildet einen Komplex
mit Hämoglobin, das zerfällt
Zellen von RES.

Wenn freies Hämoglobin,
mit einem Molekulargewicht von 65 kD, kann
durch die Nierenglomeruli gefiltert
oder aggregieren in ihnen, dann der Komplex
Hämoglobin-Haptoglobin hat auch
großes Molekulargewicht (155 kD), so dass
gehe durch Glomeruli.

Daher,
die Bildung eines solchen Komplexes verhindert
Körperverlust von Eisen
in Hämoglobin. Inhaltsdefinition
Haptoglobin hat eine Diagnose
Wert, zum Beispiel eine Abnahme der Konzentration
Haptoglobin im Blut wird mit beobachtet
hämolytische Anämie.

Albumin Globulin
Koeffizient -
Verhältnis von Albumin zu
die Anzahl der Globuline in biologischen
Flüssigkeiten. Im Blut ist der Wert von A.-g. zu. in
normal ist relativ konstant und gleich
1,5—2,3.

Enzyme,
die sich als normal herausstellen
in Plasma oder Serum
Blut,
bedingt kann in 3 Gruppen eingeteilt werden:
Sekretariat, Indikator und
Ausscheidung. Sekretorische Enzyme synthetisiert
in der Leber,
normalerweise im Plasma ausgeschieden
Blut,
wo sie eine bestimmte physiologische spielen
Rolle.

Typische Vertreter davon
Gruppen sind Enzyme,
am Gerinnungsprozess beteiligt
Blut,
und Serumcholinesterase. Indikator
(zelluläre) Enzyme fallen
in das Blut aus Geweben,
wo sie bestimmte durchführen
intrazelluläre Funktionen.

Einer von ihnen
befindet sich hauptsächlich in
Cytosolzellen (LDH, Aldolase),
andere in Mitochondrien (Glutamatdehydrogenase),
das dritte - in Lysosomen (β-Glucuronidase, sauer
Phosphatase)
usw. Großer Teil
Serumindikatorenzyme
Blut bestimmt
normal nur in Spuren.

Mit der Niederlage dieser oder
In anderen Geweben werden Zelleenzyme „ausgewaschen“.
ins Blut;
ihre Tätigkeit in
Serum steigt dramatisch an,
ein Indikator für den Grad sein
und die Tiefe der Schädigung dieser Gewebe.

Ausscheidungsenzyme werden synthetisiert
hauptsächlich in der Leber (Leucinaminopeptidase,
alkalische Phosphatase und
andere). Unter physiologischen Bedingungen
diese Enzyme in
meistens mit Galle ausgeschieden.

Mechanismen noch nicht vollständig verstanden,
Regulierung des Flusses dieser Enzyme in
Gallenkapillaren.

Mit vielen pathologischen
Zuordnungsprozesse
Ausscheidungsenzyme mit Galle sind gestört,
und Plasmaaktivität
Blut steigt auf.

Besondere
von Interesse für die Klinik ist
Untersuchung der Aktivität von Indikatorenzymen im Serum
Blut,
seit dem Auftreten in Plasma oder Serum
Blutreihe
Gewebeenzyme in
erhöhte Mengen können beurteilt werden
Funktionszustand und Niederlage
verschiedene Organe (z. B. Leber,
Herz- und Skelettmuskeln). Beim
Ein akuter Myokardinfarkt ist besonders wichtig
Untersuchung der Kreatinkinaseaktivität,
AcAT-, LDH- und Oxybutyratdehydrogenase.

Beim
Leberkrankheiten,
insbesondere bei Virushepatitis
(Botkin-Krankheit), im Serum
blutend
Die AlAT-Aktivität nimmt zu
und AsAT, Sorbitoldehydrogenase, Glutamatdehydrogenase und
einige andere Enzyme.
Die meisten Enzyme,
in der Leber enthalten,
in anderen Gewebeorganen vorhanden.

Enzyme sind jedoch bekannt,
die mehr oder weniger spezifisch sind für
Lebergewebe.
Zu solchen Enzymen,
insbesondere γ-Glutamyltranspeptidase,
oder γ-Glutamyltransferase (GGT).
Dieses Enzym ist
hochempfindlicher Indikator wenn
Leberkrankheiten.

Erhöhte GGT-Aktivität
beobachtet bei akuten infektiösen oder
toxische Hepatitis, Zirrhose,
intrahepatisch oder extrahepatisch
Verstopfung der Gallenwege, primär oder
metastasierender Tumor der Leber,
alkoholische Leberschäden.

Manchmal erhöhte GGT-Aktivität
mit Herzinsuffizienz beobachtet
Versagen, selten - nach einem Herzinfarkt
Myokard mit Pankreatitis, Pankreastumoren
Drüsen.

Organspezifische Enzyme für die Leber werden berücksichtigt
auch Histidase, Sorbitoldehydrogenase,
Arginase und Ornithincarbamoyltransferase.
Die Veränderung der Aktivität dieser Enzyme im Serum
Blut zeugt von einer Niederlage
Lebergewebe.

IM
besonders wichtig präsentieren
Labortest wurde
Untersuchung der Isoenzymaktivität in
Blutserum, insbesondere Isoenzyme
LDH. Es ist bekannt, dass im Herzmuskel
Am aktivsten sind die Isoenzyme von LDH1 und
LDH2,
und im Lebergewebe -
LDH4 und
LDH5 (cm.
Kapitel 10).

Es wird festgestellt, dass bei Patienten mit
akuter Serum-Myokardinfarkt
Blut scharf
Aktivität nimmt zu
Isoenzyme LDH1 und
teilweise LDH2.
Serum-LDH-Isoenzymspektrum
Blut mit
Myokardinfarkt ähnelt Isoenzym
Herzmuskelspektrum.

Im Gegenteil, mit
Parenchym-Hepatitis im Serum
Blut signifikant
die Aktivität von LDH4-Isoenzymen nimmt zu und
LDH5 und
Die LDH1-Aktivität nimmt ab und
LDH2.

Diagnose
es ist auch wichtig
Untersuchung der Aktivität von Isoenzymen
Serumkreatinkinase
Blut. Es gibt zumindest
3 Kreatinkinase-Isoenzyme:
BB, MM und MB. Im Hirngewebe in
hauptsächlich vorhandenes Isoenzym BB
(aus dem englischen Gehirn - Gehirn), im Skelett
Muskulatur - MM-Form (aus dem englischen Muskel -
Muskel).

Das Herz enthält einen Hybrid
MV-Form sowie MM-Form. Isoenzyme
Kreatinkinase ist besonders wichtig für die Forschung
mit akutem Myokardinfarkt, da
MV-Form in erheblicher Menge
fast ausschließlich im Herzen enthalten
Muskel.

Erhöhte Aktivität der MV-Form
im Serum
Blut zeugt von einer Niederlage
nämlich der Herzmuskel.

Aktivitätssteigerung
Serumenzyme
Blut mit
viele pathologische Prozesse
hauptsächlich aus zwei Gründen:
1) Austritt von Enzymen aus in den Blutkreislauf
beschädigte Bereiche der Organe
oder Stoffe auf
den Hintergrund ihrer laufenden Biosynthese in
beschädigtes Gewebe;
2) gleichzeitige Erhöhung
katalytische Aktivität bestimmter Enzyme,
ins Blut gehen.
Es ist möglich, dass die Aktivität erhöht
Enzyme, wenn
"Zusammenbruch" intrazellulärer Mechanismen
Devisenregulierung
gebundene Substanzen
mit der Kündigung des jeweiligen
Regulatoren und Inhibitoren
Enzyme modifiziert durch
verschiedene strukturelle Faktoren und
Enzymmakromolekülstrukturen.

Lesen Sie das Online-Wörterbuch der medizinischen Begriffe - RuLit - Seite 25

vorzeitige Alopezie (a. praematura; Synonym A. presenilnaya) - A. unbekannter Herkunft, die sich bei jungen und mittleren Menschen entwickelt und von der Frontal- oder Parietalregion ausgeht.

presenilny alopezie (a. praesenilis) - siehe vorzeitige alopezie.

Röntgenalopezie (a. Röntgengenica) - A., die sich infolge von Röntgenbestrahlung entwickelt; mit einer signifikanten Dosis Strahlung kann resistent sein.

cicatricis alopecia (a. cicatricalis) - persistierende A., verursacht durch cicatriciale Veränderungen der Haut infolge entzündlicher Prozesse oder Verletzungen.

Alopezie ist seborrhoisch (a. seborrhoica) - diffuses A., das sich bei Patienten mit Seborrhoe entwickelt.

senile Alopezie (a. senilis) - siehe senile Alopezie.

symptomatische Alopezie (a. symptomatica) - A., die sich als Symptom oder Komplikation bei einer Krankheit, Vergiftung oder Schädigung der Haut entwickelt.

syphilitische Alopezie (a. syphilitica) - vorübergehende A., die in der Sekundärperiode der Syphilis infolge einer Schädigung der Haarfollikel oder einer allgemeinen Vergiftung auftritt.

diffuse Alopezie syphilitisch (a. syphilitica diffusa) - Form A. s. mit diffusem Haarausfall hauptsächlich in den Schläfenbereichen.

syphilitische kleine fokale Alopezie (a. syphilitica areolaris; Synonym A. syphilitische ochazhkovaya) - eine Form A. mit. mit vielen abgerundeten kleinen Brennpunkten hl. arr. im Bereich von Schläfen, Hals, Augenbrauen und Wimpern.

syphilitische syphilitische Alopezie - siehe kleinfokale syphilitische Alopezie.

syphilitische gemischte Alopezie (a. syphilitica mixta) - A. Seitenform, bei der Anzeichen von diffusem und kleinem Fokus A. mit.

senile Alopezie (a. senilis; Synonym A. senile) - persistierende A., die sich infolge einer senilen Atrophie der Haarfollikel entwickelt.

Thalliumalopezie (a. Tallica) - vorübergehende A., verursacht durch die Verwendung von Thalliumpflaster bei der Behandlung von Dermatomykose.

toxische Alopezie (a. toxica) - symptomatische A., die sich infolge einer Vergiftung entwickelt.

Die totale Alopezie (a. totalis; Synonym A. bösartige Verschachtelung) ist eine verallgemeinerte Form der Verschachtelung von A., die zu einem vollständigen Haarausfall am gesamten Kopf und manchmal in anderen Teilen der Haut führt.

traumatische Alopezie (a. traumatica; Synonym A. Grönland) - A., die sich als Folge eines ständigen Traumas an bestimmten Abschnitten des Haaransatzes entwickelt.

dreieckige Alopezie (a. triangularis frontoparietalis) - eine Form von angeborenem A. in Form eines einseitigen Fokus einer dreieckigen Form im frontotemporalen Bereich.

universelle Alopezie (a. universalis) - siehe die allgemeine Alopezie.

Epilin-Alopezie (a. Epilinica) - vorübergehende A., verursacht durch die Verwendung eines Epilinpflasters bei der Behandlung von Dermatomykose.

ALS - siehe Antilymphocytic Serum.

Nachrichtenalphabet - eine Reihe von Zeichen, mit denen Informationen aufgezeichnet werden; Beispielsweise wird erbliche Information in DNA in einem aus vier Buchstaben bestehenden Alphabet geschrieben, das aus stickstoffhaltigen Basen besteht.

Alferovs Operation (S. Alferov, Ödem. Chirurg-Urologe des späten 19. - frühen 20. Jahrhunderts) - eine chirurgische Operation, um die Hodenmembranen zu zerlegen und sie mit dem Hodensackgewebe zu vernähen; verwendet für testikuläre Wassersucht.

alb- (lat. albus weiß) - ein integraler Bestandteil komplexer Wörter, was "weiß", "weiß" bedeutet.

Albarran-Zugang (J. Albarran in Dominguez, 1860-1912, französischer Urologe) - operativer Zugang zur Niere und zum oberen Drittel des Ureters durch den schrägen Lendenschnitt mit Dissektion des Lendenmuskels.

Albarran-Operation (J. Albarran in Dominguez) - 1) eine chirurgische Operation, bei der eine Anastomose „Seite an Seite“ zwischen Nierenbecken und Harnleiter angelegt wird; verwendet für Hydronephrose; 2) Operation der perinealen Adenomektomie ohne Öffnung des Lumens der Harnröhre; 3) Operation zur Resektion des Nierenbeckens mit Hydronephrose.

Albarran-Guyon-Methode (J. Albarran in Dominguez, 1860-1912, französischer Urologe; J.C.F. Guyon, 1831-1920, französischer Chirurg) - plastische Chirurgie zum Verschließen der äußeren Fistel der männlichen Harnröhre mit einem Hautlappen vom Penis.

Albedo (lateinische Albedoweiß, von Albusweiß) ist eine photometrische Größe, die das Reflexionsvermögen einer Oberfläche charakterisiert und als Verhältnis (in Einheiten oder Prozent) der Dichte des von der Oberfläche reflektierten Strahlungsflusses zur darauf einfallenden Flussdichte ausgedrückt wird.

Albedometer (Albedo + griechisches Metreo-Maß, bestimmen) - ein Gerät zur Messung der Intensität der gestreuten (reflektierten) Sonnenstrahlung; in der medizinischen Klimatologie verwendet.

Albers - Schönberg-Krankheit (N.E. Albers-Schonberg, 1865-1921, deutscher Radiologe) - vgl. Marmorkrankheit.

Darmnaht in Alberta (E. Albert, 1841-1900, österreichischer Chirurg) - eine Methode zum Verbinden der Ränder der Darmwunde, bei der zwei Arten von Darmnähten kombiniert werden: Die erste Reihe von Nähten wird durch alle Schichten der Darmwand geführt, so dass die Knoten ihrem Lumen zugewandt sind, die zweite Die Reihe ist eine grau-seröse Naht.

Alberta-Syndrom (E. Albert) - Schmerzen in der Ferse und der Ferse (Achillessehne) mit Entzündung seines Synovialbeutels.

Alberta-Enterostomie (E. Albert) - eine chirurgische Operation zur Auferlegung einer äußeren Dünndarmfistel in Kombination mit einer Anastomose zwischen dem vorderen und dem hinteren Teil der Darmschleife.

Albinismus (French Albinisme, lat. albus white; Synonym: Leukismus, angeborene Leukopathie) - angeborenes vollständiges oder teilweises Fehlen einer Pigmentierung.

albinische Knötchen (G. Albini, 1827-1911, italienischer Physiologe) - Muskelverdickung der freien Kante der Klappen der atrioventrikulären Klappen; befindet sich zwischen den Befestigungsstellen an den Höckern der Sehnenakkorde; normales Ventildesign.

albino (portugiesischer albino weißlich, vom lateinischen albus weiß; syn. leukopath) - eine Person, die vom Moment der Geburt an der Pigmentierung beraubt ist.

Albrecht-Imprägnierungsmethode (L. Albrecht, geb. 1910, deutscher Zahnarzt) - eine Methode zum Füllen der Wurzelkanäle der Zähne durch Füllen mit einer Mischung aus Formalin, Resorcin und ätzendem Alkali, die zur Polymerisation und Umwandlung in eine Glaskörpermasse fähig ist.

Albuginitis (Albuginitis; Anat. Tunica Albuginea Protein Coat + -it) - Entzündung des Hodens.

Albumin (lat. Eiweiß, Albuminis-Protein) - der allgemeine Name für wasserlösliche einfache natürliche Proteine, die ausfallen, wenn die Lösung mit Ammoniumsulfat gesättigt ist; machen den Großteil der tierischen und pflanzlichen Gewebeproteine ​​aus.

Muskelalbumin - siehe Mioalbumin.

Serumalbumin - Serumalbumin mit einem Molekulargewicht (Gewicht) von etwa 70.000; beteiligt sich an der Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen Drucks und des Blut-pH, ist die Hauptreserve von Protein im Körper.

Ei-Albumin - siehe Ovalbumin.

Albumin-Globulin-Koeffizient (AHC) - ein Indikator für den Zustand des Proteinstoffwechsels des Körpers, ausgedrückt als Verhältnis der Anzahl von Albumin zur Anzahl von Globulinen in biologischen Flüssigkeiten (Blutserum, Liquor cerebrospinalis) hat diagnostischen und prognostischen Wert.

Albuminometer (Albumin + Griechisch. Metreo messen, bestimmen) - siehe Esbach Albuminometer.

Albuminocholie (Albuminocholie; Albumin + griechische Chole-Galle) - erhöhter Proteingehalt in der Galle (hauptsächlich aufgrund von Albumin); beobachtet bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege.

Albuminurie (Albuminurie; Albumin + griechischer Uronurin) - 1) Ausscheidung von Albumin mit Urin; 2) (veraltet) - siehe Proteinurie.

Albumosurie (Albumosurie; Albumose + griechischer Uronurin) - Ausscheidung von Peptiden im Urin (Produkte eines unvollständigen enzymatischen Abbaus von Proteinen).

hepatogene Albumosurie (a. Hepatogena) - A., verursacht durch Lebererkrankungen.

pyogene Albuminosurie (a. pyogena) - A., die sich infolge der Freisetzung von Proteinabbauprodukten in den Blutkreislauf während Lungenentzündung, Meningitis, Peritonitis und anderen ausgedehnten entzündlichen (oft eitrigen) Prozessen entwickelt.

enterogene Albumosurie (a. enterogena) - A., verursacht durch Darmkrankheiten; hauptsächlich bei Colitis ulcerosa beobachtet.

Albumosen (veraltet; lat. Eiweißprotein) - die Ausgangsprodukte der enzymatischen Hydrolyse eines Proteins, das aus einer Mischung von Polypeptiden besteht und durch Einwirkung einer gesättigten Ammoniumsulfatlösung ausgefällt wird.

Albumin-Globulin-Verhältnis (A / G)

  • Normalwerte von Proteinfraktionen können als Prozentsatz in Bezug auf den Gesamtproteingehalt ausgedrückt werden:
  • · Albumin - 50-70%;
  • · Alpha 1-Globuline - 3 - 6%;
  • · Alpha2 - Globuline - 9-15%;
  • · Beta-Globuline - 8-18%;
  • · Gammaglobuline - 15-25%.

Für die Diagnose ist die Berechnung des Albumin-Globulin-Koeffizienten, dh des Verhältnisses des Albumingehalts zum Globulingehalt, wichtig. Normalerweise beträgt dieser Koeffizient etwa 1,5.

Von besonderer diagnostischer Bedeutung ist daher der Gehalt, bei dem bestimmte Fraktionen von Serumproteinen erhöht oder verringert werden.

  1. Ein Anstieg des Albuminspiegels wird während Dehydration, Schock und Blutgerinnung festgestellt.
  2. Eine Abnahme des Albumins tritt während des Fastens, Malabsorptionssyndroms, Glomerulonephritis, Nephrose, Leberversagen, Tumoren, Leukämie auf.
  3. Ein Anstieg des Gehalts an alpha1- und alpha2-Globulin wird bei akuten Entzündungsprozessen mit erheblicher Schädigung und Zerfall von Geweben (bösartige Tumoren) mit nephrotischem Syndrom und Bindegewebserkrankungen während der Schwangerschaft beobachtet.
  4. Eine Abnahme des Gehalts an Alpha-Globulinen ist ziemlich selten, aber manchmal bei schweren Lebererkrankungen und Leberkrebs, bei hämolytischer Anämie und einigen anderen Erkrankungen.

Eine Erhöhung des Gehalts an Beta-Globulinen ist charakteristisch für Hyperlipoproteinämien, insbesondere Typ II, und dieser Zustand kann nicht nur primär, sondern auch sekundär sein und sich vor dem Hintergrund von Atherosklerose, Diabetes mellitus und Hypothyreose entwickeln. Darüber hinaus steigt der Gehalt an Beta-Globulinen mit chronischen Infektionen, Rheuma und anderen Bindegewebserkrankungen, allergischen und Autoimmunerkrankungen sowie Tumoren.

Die Beta-Globulinfraktion nimmt nur in seltenen Fällen ab.

Eine Zunahme des Anteils an Gammaglobulinen tritt immer mit einer Zunahme der körpereigenen Immunprozesse auf: bei chronischen Infektions- und Autoimmunerkrankungen, chronischen Lebererkrankungen, Asthma bronchiale und anderen chronischen allergischen Erkrankungen.

Eine Abnahme des Gammaglobulinanteils ist typisch für die Erschöpfung des Immunsystems und für eine Vielzahl von Immundefizienzzuständen, die bei längeren chronischen Erkrankungen, längerer Behandlung mit Zytostatika oder Immunsuppressiva bei Strahlenexposition auftreten. Darüber hinaus tritt eine Abnahme der Gammaglobuline bei übermäßigem Proteinverlust auf (aufgrund ausgedehnter Verbrennungen, nephrotischem Syndrom, entzündlichen Erkrankungen des Dünndarms)..

Restblutstickstoff

Der verbleibende Blutstickstoff ist ein wichtiger Indikator für den Stoffwechsel im Körper. Reststickstoff wird durch Stickstoff verschiedener organischer und anorganischer Verbindungen „produziert“: Harnstoff (ca. 50%), Aminosäuren (25%), Kreatin und Kreatinin (7,5%), Harnsäure (4%), Ammoniak und Indican (0, fünf%).

  • Harnstoffnorm: 2,7-8,3 mmol / l.
  • Ein Anstieg des Serumharnstoffs kann bei folgenden Krankheiten und Zuständen auftreten:
  • - akutes und chronisches Nierenversagen;
  • - Verletzung des Urinabflusses durch Kompression des Harnleiters oder Kanals;
  • - chronische Herz- und Gefäßinsuffizienz;
  • - Schockzustand;
  • - Dehydration des Körpers;
  • - erhöhter Proteinabbau.

Bei schweren Lebererkrankungen kommt es zu einer Senkung des Harnstoffspiegels im Blutserum. Manchmal wird ein niedriger Harnstoffspiegel durch eine proteinarme Ernährung oder Zöliakie verursacht (eine Verletzung des Abbaus und der Absorption bestimmter Aminosäuren im Darm)..

Kreatinin Norm 1 - 2 mg / dl.

Kreatinin ist das Endprodukt des Kreatinstoffwechsels, der in Leber und Nieren synthetisiert wird. Kreatinin wird vollständig von den Nieren ausgeschieden, und diese Eigenschaft wird zur Beurteilung der glomerulären Filtration verwendet. Hierzu wird die Kreatinin-Clearance in Blutserum und Urin bestimmt.

Die Bodenfreiheit (Klärung) ist das Plasmavolumen in Millilitern, das beim Durchgang durch die Nieren innerhalb von 1 Minute vollständig von jeglicher Substanz befreit wird.

Dieser Indikator wird nach einer speziellen Formel berechnet und hat unterschiedliche Werte für Männer und Frauen..

Eine Erhöhung der Kreatininkonzentration weist normalerweise auf eine Verletzung der Stickstoffausscheidungsfunktion der Nieren und vor allem auf eine Verringerung der glomerulären Filtration hin.

  1. Eine Abnahme der Kreatininkonzentration wird manchmal mit einer Abnahme der Muskelmasse festgestellt..
  2. HarnsäureNorm: 3-4 mg / dl.
  3. Harnsäure ist das Endprodukt des Proteinstoffwechsels und wird normalerweise über die Nieren ausgeschieden.
  4. Ein erhöhter Harnsäuregehalt im Blutplasma wird bei folgenden Krankheiten und Zuständen festgestellt:
  5. - Gicht;
  6. - einige endokrine Erkrankungen (Hypoparathyreoidismus, Diabetes mellitus);
  7. - Spätschwangerschaftstoxikose;
  8. - Lebensmittel, die reich an Purinen sind (Leber, Nieren usw.);
  9. - Leukämie und einige andere Blutkrankheiten;
  10. - Nierenversagen;
  11. - Behandlung mit Anti-Leukämie und vielen anderen Arzneimitteln (Thiaziden);
  12. - einige Erbkrankheiten (Morbus Down);
  13. - Fettleibigkeit, arterielle Hypertonie, Atherosklerose.
  14. Eine Abnahme der Harnsäure tritt bei akuter Hepatitis und einigen Arzneimitteln auf.
  15. Serumenzyme
  16. Enzyme sind Substanzen (von Proteincharakter), die für alle chemischen Prozesse im Körper notwendig sind, ohne sie ist kein Stoffwechselstadium möglich.
  17. Enzyme werden herkömmlicherweise in sechs Klassen unterteilt. Im Blutserum werden jedoch 3 Gruppen von Enzymen bestimmt:
  18. Zelluläre Enzyme - Bereitstellung allgemeiner oder spezifischer Zellstoffwechselreaktionen, die für bestimmte Organe charakteristisch sind;
  19. Sekretierte Enzyme - gebildet in einigen Organen und Geweben - Lipase, Alpha-Amylase, alkalische Phosphatase usw.;
  20. Plasmaspezifische Enzyme.
  21. Die Aktivität von Enzymen wird in verschiedenen Einheiten und mit verschiedenen Methoden gemessen, sodass die resultierenden Werte erheblich variieren können.
  22. Lassen Sie uns auf einige der wichtigsten Enzyme für die Diagnose eingehen..

Proteinstoffwechsel

Plasmaproteine ​​bestimmen den kolloidalen osmotischen Druck des Plasmas. Plasmaproteine ​​sorgen zusammen mit dem hydrostatischen Druck für einen transkapillären Austausch. Typischerweise wird die Bestimmung des Proteins durch Refraktometrie und unter Verwendung einer Biuret-Reaktion durchgeführt.

  • Normalwerte:
  • bei Erwachsenen - 60 - 78 g / l;
  • bei Frühgeborenen - 36-60 g / l;

1 Woche - 44 - 76 g / l.

Ein Anstieg der Proteinspiegel kann auf eine Hyperimmunoglobulinämie hinweisen. Pseudo-Hyperproteinämie ist bei Dehydration möglich.

  1. Eine Abnahme des Proteinspiegels ist bei Gestose, nephrotischem Syndrom, Gastroenteropathien, Verlust des Darminhalts durch Fisteln, chronischen Lebererkrankungen, längerem Hunger, Agammaglobulinämie möglich.
  2. Während der Schwangerschaft steigt die Gesamtmenge an Protein um 22%, aber aufgrund der Hämodilution sinkt ihre Konzentration auf 65 g / l.
  3. Lipämie, Hämolyse, Hyperbilirubinämie können die Ergebnisse von Reaktionen bei der Bestimmung eines Proteins beeinflussen..
  4. Ein gesunder Mensch hat normalerweise einen gewissen Proteinverlust über die Nieren - von 1 bis 14 mg / 100 ml oder in Ruhe - 50 - 80 mg / Tag.
  5. Tagsüber, insbesondere nach körperlicher Anstrengung, steigt die Proteinmenge im Urin an (bis zu 340 mg / l)..
  6. Das Protein in der Liquor cerebrospinalis (CSF) wird nach den gleichen Methoden wie im Blutplasma bestimmt.
  7. Normale Werte des Proteingehalts in CSF hängen von der Einstichstelle ab:
  • mit Lumbalpunktion - 150 - 450 mg / l;
  • mit Tankpunktion - 105 - 250 mg / l;
  • mit ventrikulärer Punktion - 50 - 150 mg / l.
  • Je nach Alter ändert sich die Proteinkonzentration im Liquor während der Lumbalpunktion, was für die geburtshilfliche Praxis von Interesse sein kann:
  • Bei Frühgeborenen - 150 - 1300 mg / l;
  • Bei Neugeborenen - 400 - 1200 mg / l;
  • Bei Kindern bis zu 1 Monat. - 200 - 800 mg / l;

Älter als 1 Monat - 150 - 450 mg / l.

Eine Erhöhung der Proteinkonzentration im Liquor ist bei Meningitis, Enzephalitis oder in Gegenwart von freiem Blut möglich. Frühgeborene können Werte von mehr als 1300 mg / l haben.

Proteinfraktionen: Albumin (36–56%); α1-Globulin (2-7%), α2-Globulin (6-8%), β-Globulin (3-12%), γ-Globulin (8-18%).

Die Elektrophorese wird verwendet, um Proteinfraktionen zu bestimmen. Auf der Intensivstation werden häufiger Indikatoren für die Albumin- und γ-Globulinkonzentration verwendet..

  1. Albumin - normaler Plasmagehalt 30–55 g / l.
  2. Globulin - normal 20–36 g / l.
  3. Albumin Globulin Ratio (AGC).
  4. AGK = Albumin (g / l) / Globulin (g / l)

normal ist 1,5-3,0; nimmt mit ödematöser Form der Pankreatitis, chronisch diffusen Läsionen der Leber, Gestose ab. Während der Schwangerschaft beträgt sein Wert 0,84.

  • Eine Erhöhung aller Fraktionen des Proteins ist bei Dehydratisierung möglich.
  • Senkung aller Fraktionen - mit massivem Proteinverlust durch den Darm.
  • Ein Anstieg der γ-Globulinkonzentration kann beobachtet werden bei: chronischen Lebererkrankungen, chronischen Infektionen, einigen Autoimmunerkrankungen, Lipoidhepatitis, Myelom, Makroglobulinämie.

Eine Abnahme der γ-Globulinkonzentration ist bei Kindern im Alter von 3-4 Monaten möglich. mit angeborener Makroglobulinämie, lymphatischer Leukämie.

Fibrinogen ist das Hauptprotein, das an der Blutgerinnung beteiligt ist. Normalerweise enthält Plasma bei Erwachsenen eine Menge von 2 bis 4 g / l, bei Frauen am Ende der Schwangerschaft 4 bis 6 g / l, bei Neugeborenen beträgt dieser Wert - 1,25 bis 3,00 g / l.

  1. Ein Anstieg der Fibrinogenkonzentration wird bei Hepatitis, Myelom, Krebs, Urämie, Schwangerschaft, Gestose, Menstruation, mit kompensierter DIC, Rheuma, Lungenentzündung, Tuberkulose sowie nach chirurgischen Eingriffen beobachtet.
  2. Der Fibrinogenspiegel kann mit Östrogen und oralen Kontrazeptiva ansteigen. Die Fibrinogenspiegel werden reduziert, wenn Asparaginase, Urokinase, Streptokinase und anabole Steroide eingenommen werden.
  3. Eine Abnahme ist auch bei Prostatakrebs, Meningokokken-Meningitis, akutem und chronischem Nierenversagen, Leukämie, angeborener Fibrinogenopenie und Konsumkoagulopathie festzustellen.
  4. Harnstoff beträgt normalerweise 2,5-8,3 mmol / l.
  5. Ein Anstieg des Indikators wird mit Schock, verminderter Nierenperfusion, schwerem Erbrechen, erhöhtem Proteinkatabolismus und Durchfall festgestellt.
  6. Eine Abnahme des Indikators wird mit einer Abnahme der Proteinverwertung und der parenteralen Ernährung beobachtet.
  7. Harnstoffstickstoff wird kolorimetrisch mit Diacetylmonooxin oder in einem enzymatischen Verfahren unter Verwendung von Urease bestimmt.
  8. Normalerweise ist Harnstoffstickstoff:
  • bei Frühgeborenen in der 1. Woche. - 1,1 - 8,9 mmol / l (Harnstoff 7,5 - 14,3 mmol / l);
  • bei Neugeborenen 1,4–4,3 mmol / l (Harnstoff 1,4–4,3 mmol / l);
  • bei Kindern - 1,8 - 6,4 mmol / l (Harnstoff 2,5 - 6,4 mmol / l);
  • bei Erwachsenen - 2,9 - 7,5 mmol / l (Harnstoff 2,9 - 7,5 mmol / l).
  • Ein Anstieg der Harnstoffstickstoffkonzentration wird mit einer Abnahme der Nierenperfusion, Herzinsuffizienz, Salzmangel, Schwitzen, Schock, erhöhtem Proteinkatabolismus, gastrointestinalen Blutungen, akutem Myokardinfarkt, Verbrennungen, akuten und chronischen Nierenerkrankungen und einer proteinreichen Ernährung beobachtet.
  • Eine Abnahme der Konzentration wird bei einer proteinarmen Ernährung, einer erhöhten Proteinverwertung (Spätschwangerschaft, Akromegalie), parenteraler Ernährung, schwerer Lebererkrankung, Zilien und Arzneimittelvergiftung beobachtet.

Der Reststickstoff in der Norm beträgt 15 - 25 mmol / l. Sein Anstieg wird bei eingeschränkter Nierenausscheidungsfunktion der Nieren, bei akutem Nierenversagen, Kortikosteroidtherapie und erhöhtem Proteinkatabolismus beobachtet.

  1. Aminosäurestickstoff wird normalerweise in Konzentrationen von 2,2 - 3,9 mmol / l gefunden.
  2. Ein Konzentrationsanstieg wird bei schweren Leberschäden und toxischer Lebernekrose beobachtet.
  3. Bei Proteinmangelernährung wird eine Abnahme der Konzentration beobachtet.
  4. Das Verhältnis von Harnstoffstickstoff / Kreatin beträgt normalerweise 12: 1-20: 1.
  5. Eine Erhöhung des Indikators ist möglich bei hypovolämischem Schock, obstruktiver Uropathie, Implantation des Ureters in den Dickdarm oder das Ileum, einer proteinreichen Ernährung, erhöhtem Katabolismus, Verletzung des Frontallappens und Dehydration.
  6. Bei akuter tubulärer Nekrose ist eine Abnahme des Indikators möglich.

Der Harnstoffkoeffizient liegt normalerweise zwischen 50 und 60%. Es ist definiert als das Verhältnis: (Harnstoffstickstoff / Reststickstoff) • 100.

  • Dieser Indikator ist eines der frühesten Kriterien für die Diagnose einer Nierenfunktionsstörung..
  • Eine Zunahme dieses Verhältnisses wird bei eingeschränkter Nierenfunktion und eine Abnahme bei Schädigung des Leberparenchyms mit einer Verletzung seiner harnstoffbildenden Funktion beobachtet.
  • Kreatinin wird häufig zur Diagnose von Nierenerkrankungen eingesetzt, obwohl dieser Test im Frühstadium nicht empfindlich ist..
  • Kreatininspiegel bei gesunden Frauen - 44 - 97 μmol / l.
  • Ein Anstieg des Kreatininspiegels wird bei eingeschränkter Nierenfunktion, Hyperthyreose, Akromegalie und Gigantismus beobachtet.
  • Eine Abnahme des Kreatinins ist während der Schwangerschaft möglich (I- und II-Trimester).
  • Lipämie, Hämolyse, Ketoazidose führen zu einem falschen Anstieg des Kreatinins und Gelbsucht - zu einem falschen Rückgang der Ergebnisse.

Serumbilirubin (insgesamt) besteht aus 4 Fraktionen: nicht konjugiertes Bilirubin, Glucuronid-Bilirubin, Diglucuronid-Bilirubin, kovalent an Albumin gebundenes Delta-Bilirubin. Die letzten drei Fraktionen von Bilirubin sind wasserlöslich..

  1. Normalerweise beträgt der Gesamtbilirubinspiegel 3,4 bis 20,5 Mikromol / l.
  2. Ein Anstieg des Bilirubins ist bei Leberversagen, obstruktivem Ikterus und Schädigung der Leberzellen möglich.
  3. Die Bilirubin-Bindung (direkte Reaktion) beträgt normalerweise 2,2 - 5,1 μmol / l.
  4. Eine Erhöhung der Konzentration wird bei obstruktivem Ikterus, Cholestase, hämolytischer Anämie und Schädigung der Leberzellen festgestellt.
  5. Ungebundenes Bilirubin (indirekte Reaktion) beträgt normalerweise 1,7 - 17,1 μmol / l.

Ein Anstieg des Spiegels wird bei Hepatitis, obstruktivem Ikterus und toxischer Schädigung der Hepatozyten festgestellt. Gallensäuren sind normalerweise 0,74 - 5,6 μmol / l.

Ein Anstieg der Konzentration wird bei Virushepatitis, alkoholischen Leberschäden und Arzneimittelhepatitis festgestellt.

Der Blutzucker wird durch enzymatische oder O-Toluidin-Methoden oder in Notfällen unter Verwendung von Teststreifen bestimmt. Normale Glukosespiegel bei Erwachsenen betragen 3,33 - 5,55 mmol / l.

Ein Anstieg der Glukose ist nach Verwendung von Koffein, ACTH, Östrogen, Adrenalin, Nikotinsäure, Diuretika, Nikotinsäure (in großen Mengen), Phenothiazinen, D-Thyroxin möglich.

Bei der Durchführung einer Analyse können eine Reihe chemischer Wirkstoffe im Blut zu überschätzten Ergebnissen führen (unter Verwendung der O-Toluidin-Methode). Dazu gehören Ascorbinsäure, Dextran, Fructose, Galactose, Mannose, Ribose, Xylose, Bilirubin.

  • Ein Anstieg des Glukosespiegels wird bei Diabetes mellitus, körperlicher Betätigung, starkem emotionalem Stress, Stimulation des sympathischen Nebennierensystems bei Schock, Phäochromozytom, Thyreotoxikose, Akromegalie, Gigantismus, Cushing-Syndrom, Glukogenom, Somatostatin, akuter und chronischer Pankreatitis, Mukoviszidose und Mukoviszidose beobachtet.
  • Verminderte Glukosespiegel werden bei Glykogenmangel, Nebennierenkrebs, Fibrosarkom, Magenkrebs, toxischen Leberschäden, Hypothyreose, Morbus Addison und Ahornsirup beobachtet.
  • Glukose im Urin kann in allen oben genannten Fällen auftreten, wenn der Blutspiegel so stark ansteigt, dass keine vollständige Reabsorption in den Nieren erfolgt.
  • Normale Werte der Glukosekonzentration im Urin sind 0,06 - 0,83 mmol / l oder (2,78 mmol / Tag)
  • Ketonkörper machen normalerweise 0,2 - 2,5 mg% aus (Natelson-Methode), wovon β-Hydroxybuttersäure 65%, Aceton + Acetoessigsäure 35% beträgt.
  • Ein Anstieg des Acetonspiegels wird bei diabetischer Ketoazidose, Acetonvergiftung und Hunger beobachtet.
  • Acetessigsäure wird normalerweise nicht bestimmt (die untere Grenze der Empfindlichkeit der Methode ist die Reaktion mit Nitroprussid - 0,3 mmol / l)..
  • Eine Erhöhung der Indikationen ist mit Levodopa, eine Vergiftung mit Acetylsalicylsäure, Ethanol möglich.

Ein Anstieg des Acetoessigsäurespiegels wird bei diabetischer Ketoazidose, anhaltendem Hunger, strikter Einschränkung der Kohlenhydrate bei normaler Fettaufnahme, unbezwingbarem Erbrechen, übermäßigem Wachstumshormon, schwerer Thyreotoxikose, überschüssigen Katecholaminen und einer Verringerung der Insulinproduktion beobachtet. Milchsäure (Laktat) im venösen Blut beträgt 0,9-1.

7 mmol / l in der Arterie - weniger als 1,75 mmol / l. Ein Anstieg des Milchsäurespiegels wird bei Hyperventilation, schwerer Anämie, massivem Blutverlust und Laktatazidose festgestellt. Ein Anstieg der Laktatspiegel auf 2,5 mmol / l oder mehr weist auf Gewebehypoxie und Hypoperfusion hin.

Eine Konzentration von 4,0 bis 10,0 mmol / l weist auf einen äußerst schwerwiegenden Zustand und ein ungünstiges Ergebnis hin.

Das Laktat in der Liquor cerebrospinalis sollte 2,8 mmol / l nicht überschreiten. Ein Anstieg dieses Spiegels zeigt eine Abnahme des Blutflusses zum Gehirn oder eine Abnahme seiner Sauerstoffversorgung, einen Anstieg des Hirndrucks und eine Abnahme der Gehirnperfusion an.

Eine Erhöhung der Konzentration ist auch bei intrakraniellen Blutungen, metastasierendem Krebs des Zentralnervensystems, Hypokapnie, bakterieller oder tuberkulöser Meningitis möglich. In jüngster Zeit dient der Laktatspiegel als Screening-Test für die Differentialdiagnose zwischen bakterieller und viraler Meningitis.