Pharmakologische Gruppe - Alpha-adrenerge Agonisten

Untergruppenvorbereitungen sind ausgeschlossen. Aktivieren

Beschreibung

Kontaktaufnahme mit postsynaptic alpha1-Adrenorezeptoren einer Gefäßwand (Phenylephrin usw.) verursachen eine Kontraktion der glatten Muskulatur, eine Verengung der Blutgefäße und einen Anstieg des Blutdrucks (siehe Bluthochdruckmittel). Clonidin, Guanfacin, Methyldopa usw. gehören zur selben Gruppe. Sie dringen durch die BHS ein und stimulieren das präsynaptische Alpha2-Adrenorezeptoren des vasomotorischen Zentrums des Gehirns verringern die Freisetzung des Mediators in die synaptische Spalte und verringern den Fluss sympathischer Impulse aus dem Zentralnervensystem, was zu einer Blutdrucksenkung führt. Anderer Alpha-Effekt1-adrenerge Agonisten (Indanazolin, Xylometazolin, Naphazolin usw.) sind eine Abnahme der Sekretion in der Nasenhöhle und eine Linderung der Nasenatmung (siehe Antikongestantien)..

Vorbereitungen

Aktive SubstanzNamen austauschen
Keine Information verfügbarB-190
Kafergot
Risacyl
Brimonidin * (Brimonidinum *)Alfabrim ®
Alfagan ® P.
Krempe Antiglau IVF
Luxfen ®
Mirvaso ® Derm
Guanfacinum * (Guanfacinum)Estulik
Dimetinden + Phenylephrin * (Dimetindenum + Phenylephrinum)Bebifrin ®
Indanazolin * (Indanazolinum)Farial
IndolylmethylaminoethanolB-190
Clonidin * (Clonidinum)Hemiton
Gemiton 0.3
Clonidin
Clonidin-Injektion 0,01%
Clonidin-Tabletten
Clonidintabletten 0,00015 g
Xylometazolin * (Xylomethazolinum)Brizolin ®
Galazolin ®
Flupostad ® Reno
Fornos ®
Dr. Tayss Nazolin
Dr. Theiss Rinoteiss
Sternchen NOZ
Influurin ®
Quatran ® Xylo
Xylol Asset ®
Xylol ®
Xylol ® NEO
Xyloben
Xylokt ® -SOLOpharm
Xylometazolin
Xylometazolin-Buffus
Xylometazolin-Betalek
Xylometazolin-Rusfar
Xylometazolin-SOLOpharm
Xylometazolinhydrochlorid
Ximelin
Ximelin Eco
Xymelin Eco mit Menthol
MORELOR ® XYLO
Nosolin ®
Nosolin ® Balsam
Olint
Otrivin
Rinomaris ®
Rinonorm
Rinonorm-Teva
Rinorus ®
Rinostop ®
Rinostop ® Extra
Sanorin Xilo
Sialor
Snoop ®
SOLOxylometazolin
Suprim-NOZ
Tizin Xilo
Tizin ®
Tizin ® Classic
Tizin ® Xilo BIO
Tizin ® Experte
Farmazolin ®
Evkazolin Aqua
Espazolin ®
Methyldopa * (Methyldopa)Aldomet
Dopanol
Dopegit ®
Methyldopa
Methyldopa-Sesquihydrat
Midodrin * (Midodrinum)Gutron ®
Naphazolin + Pheniraminum (Naphazolinum + Pheniraminum)Opton-A ®
Naphazoline * (Naphazolinum)Ivilekt
Naphazoline-Ferein ®
Naphthyzin
Naphthyzin Buffus
Naphthyzin plus
Naphthyzin-DIA
Naphthyzinlösung
Sanorin
Sanorin mit Eukalyptusöl
SIGIDA Kristall
Oxymetazolin * (Oxymetazolinum)Afrin Extro
Afrin ®
Afrin ® Feuchtigkeitsspendend
Vicks Asset Sineks
Vicks Sinex
Nazivin ®
Nazivin ® Sensitive
Nazol ®
Nazol ® Advance
Nasospray
Nesopin
Knoxpray
Oxymetazolin
Oxymetazolin-Akrikhin
Oxymetazolinhydrochlorid
Oxyphrin
Autrivin Express
Otrivin ® Oxy
RANKOF ® Reno
Rinostop ® Extra
Rinostop ® Extra mit Menthol und Eukalyptus
Sialor ® Rhino
Fazin
Tetrizolin * (Tetryzolinum)Berberyl ® N.
Vizin ®
Vizin ® Classic
Vizin ® Classic (in Ampullen zum einmaligen Gebrauch)
VisOptic
Montevizin ®
Octilia
Tizanidin * (Tizanidinum)Sirdalud ®
Sirdalud ® MR
Tizalud
Tizanidin
Tizanidin-Pellets mit modifizierter Freisetzung
Tizanidin-SZ
Tizanidin-Teva
Tizanidinhydrochlorid
Tizanil ®
Tramazolin * (Tramazolinum)Lazolvan ® Reno
Phenylpropanolamin * (Phenylpropanolaminum)Trimex
Phenylephrin * (Phenylephrinum)Bebifrin ®
Vizofrin
Irifrin ®
Irifrin ® BK
Mezaton
Mesatonlösung 1% in Ampullen (unter Zusatz von Glycerin)
Nazol ® Baby
Nazol ® Kids
Neosinphrin-POS ®
Relief ®
Stelfrin
Stelfrin oben
Phenylephrin-Optiker
Phenylephrin-SOLOpharm
Phenylephrinhydrochlorid

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Wirkmechanismus der adrenergen Agonisten

Adrenomimetika sind unterteilt in:

1) a-adrenerge Agonisten, 2) β-adrenerge Agonisten, 3) a, β-adrenerge Agonisten (gleichzeitig a- und β-adrenerge Rezeptoren anregen).

a-adrenerge Agonisten

und1 -Adrenomimetika. Wenn ein1-adrenerge Rezeptoren in glatten Muskeln durch G.q -Proteine, Phospholipase C wird aktiviert, der Gehalt an Inositol-1,4,5-triphosphat steigt an, was die Freisetzung von Ca 2+ -Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum fördert. Wenn Ca 2+ mit Calmodulin interagiert, wird die Kinase der leichten Kette von Myosin aktiviert. Die Phosphorylierung der leichten Ketten von Myosin und ihre Wechselwirkung mit Actin führt zur Kontraktion der glatten Muskeln (Abb. 6)..

Die wichtigsten pharmakologischen Wirkungen von α1-Adrenomimetika: 1) erweiterte Pupillen (Kontraktion des Radialmuskels der Iris), 2) Verengung der Blutgefäße (Arterien und Venen).

Zu α1-adrenerge Agonisten umfassen Phenylephrin (Mesaton). Wenn eine Lösung von Phenylephrin in den Bindehautsack getropft wird, dehnt sich die Pupille aus, ohne die Akkommodation zu ändern. Dies kann bei der Untersuchung des Fundus verwendet werden..

Phenylephrin wird als Vasokonstriktor und Druckmittel verwendet. Die vasokonstriktorische Wirkung von Phenylephrin wird in der Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, insbesondere bei Rhinitis (Nasentropfen), eingesetzt. In rektalen Zäpfchen wird Phenyphrin für Hämorrhoiden verschrieben. Manchmal wird Phenylephrinlösung zu Lösungen von Lokalanästhetika anstelle von Adrenalin gegeben.

Bei intravenöser oder subkutaner Verabreichung (sowie bei oraler Einnahme) verengt Phenylephrin die Blutgefäße und erhöht daher den Blutdruck. In diesem Fall tritt eine Reflex-Bradykardie auf. Die Dauer des Arzneimittels beträgt je nach Verabreichungsweg 0,5 bis 2 Stunden. Die Druckwirkung von Phenylephrin wird zur arteriellen Hypotonie eingesetzt.

Gegenanzeigen für die Ernennung von Phenylephrin: Hypertonie, Atherosklerose, Vasospasmus.

α2 -Adrenomimetika. Mit Anregung von extrasynaptischem α2-adrenerge Rezeptoren der glatten Blutgefäßmuskulatur durch G.1-Proteine ​​werden durch Adenylatcyclase gehemmt, der cAMP-Spiegel und die Aktivität der Proteinkinase A werden verringert (Fig. 17). Die hemmende Wirkung der Proteinkinase A auf die Kinase der leichten Ketten von Myosin und Phospholamban ist verringert. Infolgedessen wird die Phosphorylierung der leichten Ketten von Myosin aktiviert; Phospholamban hemmt die Ca 2+ -ATPase des sarkoplasmatischen Retikulums (Ca 2+ -ATPase transportiert Ca 2+ -Ionen vom Zytoplasma zum sarkoplasmatischen Retikulum), der Ca 2+ -Spiegel im Zytoplasma steigt an. All dies trägt zur Kontraktion der glatten Muskeln und zur Verengung der Blutgefäße bei..

K a2-adrenerge Agonisten umfassen Naphazolin, Xylometazolin, Oxymetazolin.

Naphazolin (Naphthyzin) wird nur topisch bei Rhinitis angewendet. Lösungen des Arzneimittels werden dreimal täglich in die Nase geträufelt; während die Gefäße der Nasenschleimhaut verengt sind und die Entzündungsreaktion abnimmt. Die Emulsion von Naphazolin - Sanorin wird zweimal täglich angewendet.

Xylometazolin (Galazolin) und Oxymetazolin (Nasol) haben eine ähnliche Wirkung und Verwendung wie Naphazolin.

Zu α2-Zu den adrenergen Agonisten gehören auch Clonidin und Guanfacin, die als blutdrucksenkende Mittel verwendet werden.

Clonidin (Clonidin, Hemiton) ist wie Nafazolin, Xylometazolin ein Imidazolinderivat und wird zur Behandlung von Rhinitis synthetisiert. Seine ausgeprägte Fähigkeit, den mit der Stimulation verbundenen Blutdruck zu senken2-adrenerge Rezeptoren und Imidazolin I.1-Rezeptoren in der Medulla oblongata.

Clonidin ist ein wirksames blutdrucksenkendes Medikament. Es hat auch eine beruhigende, analgetische Wirkung, potenziert die Wirkung von Ethylalkohol und reduziert Entzugssymptome bei Opioidsucht..

Clonidin wird als blutdrucksenkendes Mittel eingesetzt, hauptsächlich bei hypertensiven Krisen. Die Verwendung von Clonidin ist durch seine Nebenwirkungen (Schläfrigkeit, Mundtrockenheit, Verstopfung, Impotenz, schweres Entzugssyndrom) begrenzt..

In Form von Augentropfen wird Clonidin gegen Glaukom eingesetzt (reduziert die Produktion von Intraokularflüssigkeit). Clonidin kann zur Vorbeugung von Migräne wirksam sein, um Entzugssymptome mit Drogenabhängigkeit von Opioiden zu reduzieren. Clonidin hat analgetische Eigenschaften.

Tizanidin (Sirdalud) ist ein Imidazolinderivat. Stimuliert präsynaptische Wespen2-adrenerge Rezeptoren in den Synapsen des Rückenmarks. In dieser Hinsicht reduziert es die Freisetzung von exzitatorischen Aminosäuren, schwächt die polysynaptische Übertragung der Erregung und reduziert den Tonus der Skelettmuskulatur. Es hat analgetische Eigenschaften. Intern bei Skelettmuskelkrämpfen anwenden.

Guangfacin (estulik) als blutdrucksenkendes Mittel unterscheidet sich von Clonidin durch eine längere Wirkdauer. Im Gegensatz zu Clonidin stimuliert es nur α2-Adrenorezeptoren ohne mich zu beeinflussen1,-Rezeptoren.

β-adrenerge Agonisten

β 1 -Adrenomimetika. Mit Anregung β 1-kardiale adrenerge Rezeptoren durch G.s -Proteine, Adenylatcyclase wird aktiviert, cAMP wird aus ATP gebildet, das Proteinkinase A aktiviert. Wenn Proteinkinase A aktiviert wird, werden Ca 2+ -Kanäle der Zellmembran phosphoryliert (aktiviert) und Ca 2+ -Ionen fließen in das Zytoplasma von Kardiomyozyten.

In den Zellen des Sinusknotens beschleunigt der Eingang von Ca 2+ -Ionen die 4. Phase des Aktionspotentials, Impulse werden häufiger erzeugt, die Herzfrequenz steigt an.

In den Fasern des arbeitenden Myokards binden Ca 2+ -Ionen an Troponin C (Teil des Hemmkomplexes von Troponin-Tropomyosin) und hemmen so die Hemmwirkung von Troponin-Tropomyosin auf die Wechselwirkung von Aktin und Myosin - Herzkontraktionen werden verstärkt (Abb. 3).

Mit Anregung β 1 -Adrenorezeptoren in den Zellen des atrioventrikulären Knotens Phase 0 und 4 des Aktionspotentials werden beschleunigt - die atrioventrikuläre Überleitung wird erleichtert und der Automatismus erhöht.

Mit Anregung β 1-Adrenorezeptor erhöht den Automatismus der Purkinje-Fasern.

Mit Anregung β 1,-renale juxtaglomeruläre zelladrenerge Rezeptoren erhöhten die Reninsekretion.

K β 1-adrenerge Agonisten schließen Dobutamin ein. Erhöht die Kraft und in geringerem Maße die Herzfrequenz. Es wird als kardiotonisches Mittel bei akuter Herzinsuffizienz eingesetzt..

β2 -Adrenomimetika. β2-Adrenorezeptoren sind lokalisiert:

1) im Herzen (1/3 der atrialen β-adrenergen Rezeptoren '/4 β-adrenerge Rezeptoren der Herzventrikel);

2) im Ziliarkörper (mit β2-Adrenorezeptoren, erhöhte Produktion von Intraokularflüssigkeit);

3) in den glatten Muskeln von Blutgefäßen und inneren Organen (Bronchien, Magen-Darm-Trakt, Myometrium); bei Anregung β2-Adrenorezeptoren glatte Muskeln entspannen sich.

Mit Anregung β2-adrenerge Rezeptoren aktivieren durch Aufhellen die Adenylatcyclase, erhöhen den cAMP-Spiegel und aktivieren die Proteinkinase A..

Im Herzen β-Erregung2-adrenerge Rezeptoren führen zu den gleichen Effekten wie die β-Anregung 1 -Adrenorezeptoren (erhöhte, erhöhte Herzfrequenz, Linderung der atrioventrikulären Überleitung).

Ansonsten β2-Adrenorezeptoren in den glatten Muskeln von Blutgefäßen (Abb. 17), Bronchien, Magen-Darm-Trakt, Myometrium. Mit p Stimulation2-adrenerge Rezeptoren durch G.s -Proteine, Adenylatcyclase wird aktiviert, der cAMP-Spiegel wird erhöht, Proteinkinase A wird aktiviert, was die Kinase der leichten Ketten von Myosin und Phospholamban deprimierend beeinflusst. Infolgedessen wird die Phosphorylierung der leichten Ketten von Myosin unterbrochen und der Ca 2+ -Spiegel im Zytoplasma nimmt ab (die Hemmwirkung des Phospholamban auf die Ca 2+ -ATPase des sarkoplasmatischen Retikulums, die den Übergang von Ca 2+ -Ionen vom Zytoplasma zum sarkoplasmatischen Retikulum aktiviert, wird eliminiert). All dies trägt zur Entspannung der glatten Muskeln von Blutgefäßen, Bronchien, Magen-Darm-Trakt und Myometrium bei..

Feige. 17. Der Einflussmechanismus a2-Adrenomimetika und β2-adrenerge Agonisten auf den glatten Muskeln der Blutgefäße.

AC - Adenylatcyclase; PK - Proteinkinase; KLCM - Kinase leichter Ketten von Myosin; SR - sarkoplasmatisches Retikulum; Sa;; 2 * - cytoplasmatisches Ca 2+.

K β 2-adrenerge Agonisten umfassen Salbutamol (Ventolin), Fenoterol (Berotek, Partusisten), Terbutalin. Reduzieren Sie den Tonus der Bronchien, den Tonus und die kontraktile Aktivität des Myometriums. Blutgefäße mäßig erweitern. Gültig für ca. 6 Stunden.

Anwendungshinweise:

1) zur Linderung von Asthmaanfällen der Bronchien (hauptsächlich durch Inhalation);

2) vorzeitige Wehen zu stoppen (intravenös, dann oral verabreicht);

3) mit übermäßig starker Arbeit.

In der geburtshilflichen Praxis wenden Tocolytika (mit der Gefahr einer Frühgeburt) zusätzlich zu den oben genannten Medikamenten Hexoprenalin (Ginipral) und Ritodrin an.

Zur systematischen Vorbeugung von Asthmaanfällen wird β empfohlen 2-länger wirkende adrenerge Agonisten - Clenbuterol, Salmeterol, Formoterol (gültig für ca. 12 Stunden).

Nebenwirkungen von β 2-adrenerge Agonisten: Tachykardie, Angstzustände, verminderter diastolischer Druck, Schwindel, Zittern.

K β 1 β 2 Adrenomimetika umfassen Isoprenalin (Isoproterenol, Isadrin)

Im Zusammenhang mit der Stimulation von β 1-Der adrenerge Isoprenalinrezeptor erleichtert die atrioventrikuläre Überleitung und wird für die atrioventrikuläre Blockade in Form von Tabletten unter der Zunge verwendet.

Im Zusammenhang mit der Stimulation von β 2-Isoprenalin ist ein adrenerger Rezeptor, der Bronchospasmus beseitigt und durch Inhalation bei Asthma bronchiale angewendet werden kann.

Nebenwirkungen von Isoprenalin: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Zittern, Kopfschmerzen.

a, β-adrenerge Agonisten

Noradrenalin (Noradrenalin) in der chemischen Struktur entspricht dem natürlichen Mediator Noradrenalin. Schaltet ein1,- und ein2-Adrenorezeptoren sowie β 1-adrenerge Rezeptoren. Wirkung auf β 2-Adrenorezeptoren leicht.

Im Zusammenhang mit der Anregung von α1- und α1-Die adrenergen Rezeptoren Noradrenalin verengen die Blutgefäße und erhöhen den Blutdruck.

Noradrenalin stimuliert β 1-adrenerge Rezeptoren und in Experimenten an einem isolierten Herzen verursachen Tachykardie. Im gesamten Körper werden jedoch aufgrund eines Anstiegs des Blutdrucks die hemmenden Wirkungen des Vagus reflexiv aktiviert und es entwickelt sich normalerweise eine Bradykardie. Wenn Sie die Wirkung des Vagus mit Atropin blockieren, verursacht Noradrenalin eine Tachykardie (Abb. 18)..

Norepinephrin wird intravenös verabreicht (durch Einnahme wird das Arzneimittel zerstört; bei Verabreichung unter der Haut oder den Muskeln aufgrund einer starken Verengung der Blutgefäße ist eine Gewebenekrose an der Injektionsstelle möglich; bei einer einzelnen Injektion hält das Arzneimittel mehrere Minuten an, da Noradrenalin schnell durch adrenerge Nervenenden eingefangen wird)..

Feige. 18. Die Wirkung von Atropin auf die Wirkung von Noradrenalin. HÖLLE - Blutdruck; NA - Noradrenalin.

Die Hauptindikation für die Anwendung von Noradrenalin ist ein akuter Blutdruckabfall.

Bei Verwendung von Noradrenalin in großen Dosen sind Atembeschwerden, Kopfschmerzen und Herzrhythmusstörungen möglich. Noradrenalin ist bei Herzinsuffizienz, schwerer Atherosklerose, atrioventrikulärer Blockade und Halotananästhesie kontraindiziert (Herzrhythmusstörungen sind möglich)..

Adrenalin (Adrenalin) in chemischer Struktur und Wirkung entspricht natürlichem Adrenalin. Erregt alle Arten von Adrenorezeptoren (Tabelle 3). Es wird unter die Haut und in eine Vene injiziert (bei Einnahme ist es unwirksam).

1) erweitert die Pupillen der Augen (stimuliert a1,-Adrenorezeptoren des Radialmuskels der Iris);

2) verstärkt und beschleunigt Herzkontraktionen (stimuliert β 1-adrenerge Rezeptoren);

3) erleichtert die atrioventrikuläre Überleitung (stimuliert β 1-adrenerge Rezeptoren);

4) erhöht den Automatismus der Fasern des Herzleitungssystems (stimuliert β 1-adrenerge Rezeptoren);

5) verengt die Blutgefäße der Haut, Schleimhäute, inneren Organe (stimuliert1- und ein2-adrenerge Rezeptoren);

6) erweitert die Blutgefäße der Skelettmuskulatur (stimuliert β 2-adrenerge Rezeptoren);

7) entspannt die glatten Muskeln der Bronchien, des Darms und der Gebärmutter (stimuliert β 2-adrenerge Rezeptoren);

8) aktiviert die Glykogenolyse und verursacht Hyperglykämie (stimuliert β 2-adrenerge Rezeptoren).

Im Zusammenhang mit der Anregung von a1- und ein2-Der Adrenorezeptor Adrenalin verengt die Blutgefäße. Adrenalin regt jedoch auch β an 2-Adrenorezeptoren sind daher mit ihrer Wirkung eine Vasodilatation möglich.

Tabelle 3. Vergleichende Wirkung von adrenergen Agonisten auf adrenerge Rezeptoren

β 2-Vaskuläre adrenerge Rezeptoren reagieren empfindlicher auf Adrenalin und ihre Erregung ist im Vergleich zu a-Adrenorezeptoren länger. Bei Verwendung gewöhnlicher Adrenalindosen überwiegt zunächst die Wirkung auf Wespen-Adrenorezeptoren - die Gefäße verengen sich. Aber nachdem die Erregung von Wespen-adrenergen Rezeptoren aufhört, wirkt Adrenalin auf β 2-Adrenorezeptoren bleiben erhalten, dehnen sich daher nach Verengung der Gefäße aus (Abb. 19).

Unter den Bedingungen des gesamten Organismus führt Adrenalin zur Verengung bestimmter Blutgefäße (Hautgefäße, Schleimhäute und bei hohen Dosen der Gefäße innerer Organe) und zur Ausdehnung anderer Gefäße (Herzgefäße, Skelettmuskeln)..

Aufgrund der stimulierenden Wirkung auf das Herz und der vasokonstriktorischen Wirkung erhöht Adrenalin den Blutdruck. ) Der Pressor-Effekt ist bei der intravenösen Verabreichung von Adrenalin besonders ausgeprägt. In diesem Fall ist zunächst eine kurzfristige Reflex-Bradykardie möglich, die von einem gewissen Blutdruckabfall begleitet wird, der dann wieder ansteigt.

Die Druckwirkung von Adrenalin bei einmaliger intravenöser Verabreichung ist kurzfristig (Minuten), dann sinkt der Blutdruck schnell, normalerweise unter das ursprüngliche Niveau. Diese letzte Phase der Wirkung von Adrenalin ist mit seiner Wirkung auf β verbunden2 -vaskuläre Adrenorezeptoren (vasodilatierende Wirkung), die einige Zeit nach Beendigung der Wirkung auf a-adrenerge Rezeptoren anhält. Dann kehrt der Blutdruck auf seinen ursprünglichen Wert zurück (Abb. 20). Die Wirkung von Adrenalin kann mit a-Blockern und β-Blockern analysiert werden (Abb. 21). Vor dem Hintergrund der Wirkung von A-Blockern senkt Adrenalin den Blutdruck; Vor dem Hintergrund von β-Blockern nimmt die Druckwirkung von Adrenalin zu.

Arterieller Gefäßtonus

Feige. 19. Die Wirkung von Adrenalin auf den Tonus der Arteriengefäße.

Die vasokonstriktorische Wirkung von Adrenalin ist mit der Aktivierung von a verbunden1- und ein2-Adrenorezeptoren. Die vasodilatierende Wirkung von Adrenalin ist mit der β-Aktivierung verbunden2 -Adrenorezeptoren.

Feige. 20. Die Wirkung von Adrenalin auf den Blutdruck.

α1 α2 β 1 β2 - Bezeichnungen von adrenergen Rezeptoren, mit deren Erregung verbunden sind

Phaseneffekte von Adrenalin (Adr) auf den Blutdruck.

Die Verwendung von Adrenalin. Adrenalin ist ein Mittel der Wahl bei anaphylaktischem Schock (manifestiert durch Blutdruckabfall, Bronchospasmus). Verwenden Sie in diesem Fall die Fähigkeit von Adrenalin, Blutgefäße zu verengen, den Blutdruck zu erhöhen und die Muskeln der Bronchien zu entspannen. Eine Ampullenlösung von Adrenalin (0,1%) wird intramuskulär verabreicht; Bei Ineffizienz wird die Ampullenlösung 10-mal verdünnt und 5 ml einer 0,01% igen Lösung werden langsam intravenös verabreicht.

Adrenalin wird bei Herzstillstand eingesetzt. In diesem Fall werden einige ml einer 0,01% igen Adrenalinlösung mit einer Spritze mit einer langen Nadel durch die Brustwand in den Hohlraum des linken Ventrikels injiziert. Adrenalin erhöht die Wirksamkeit der indirekten Herzmassage erheblich.

Die vasokonstriktive Wirkung von Adrenalin wird genutzt, wenn seine Lösung Lösungen von Lokalanästhetika zugesetzt wird, um deren Absorption zu verringern und die Wirkung zu verlängern.

In Form von Augentropfen wird Adrenalin in der Offenwinkelform des Glaukoms verwendet (reduziert die Produktion von Intraokularflüssigkeit). Aufgrund der Tatsache, dass Adrenalin Mydriasis verursacht, wird das Medikament nicht bei Winkelverschlussglaukomen eingesetzt.

Mit der Offenwinkelform des Glaukoms ist Dipivefrin wirksamer - ein Adrenalin-Prodrug, das viel leichter in die Hornhaut eindringt und Adrenalin im Gewebe des Auges freisetzt.

Bei Anfällen von Asthma bronchiale wird Adrenalin unter die Haut injiziert. Dies führt normalerweise zur Beendigung des Anfalls (die Wirkung von Adrenalin bei subkutaner Verabreichung dauert etwa 1 Stunde). Der Blutdruck ändert sich nicht viel.

Aufgrund der Fähigkeit von Adrenalin, den Blutzucker zu erhöhen, kann es bei Hypoglykämie eingesetzt werden, die durch eine große Insulindosis verursacht wird.

Im Falle einer Überdosierung kann Adrenalin Angst, Angstzustände, Zittern, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Hyperglykämie und Kopfschmerzen verursachen. Mögliches Lungenödem, Hirnblutung durch starken Blutdruckanstieg.

Adrenalin ist kontraindiziert bei Bluthochdruck, Koronarinsuffizienz (erhöht den Sauerstoffbedarf des Herzens stark), schwerer Atherosklerose, Schwangerschaft, Halotanose (verursacht Herzrhythmusstörungen).

Adrenomimetika

Der menschliche Körper ist ein komplexes System, in dem die komplexesten Prozesse und Handlungen mit Auswirkungen auf kleine Rezeptoren beginnen. Was ist das? Dies sind spezialisierte Nervenenden, bei denen ein elektrischer Impuls unter dem Einfluss einer Chemikalie auftritt. Es gibt viele Arten von Rezeptoren, zum Beispiel adrenerge Rezeptoren, die ebenfalls in mehrere Gruppen unterteilt sind. Substanzen, die den Körper über diese Rezeptoren beeinflussen, werden als adrenerge Agonisten (AM) bezeichnet..

Rezeptorcharakterisierung

Adrenorezeptoren werden in α und β unterteilt, wobei die Rezeptoren α1, α2, β1, β2 und β3 unterschieden werden:

Adrenorezeptor Ort

  • α1-adrenerge Rezeptoren befinden sich in Arteriolen und reagieren auf Noradrenalin, was zu Vasospasmus und folglich zu einem Druckanstieg führt. Diese Rezeptoren sind auch in glatten Muskeln lokalisiert, dh im Radialmuskel der Iris des Auges, dem Schließmuskel der Blase. Wenn diese Rezeptoren stimuliert werden, treten Pupillendilatation und Harnverhaltung auf..
  • α2-adrenerge Rezeptoren reagieren auf Adrenalin und Noradrenalin, ihre Aktivierung führt zu einer Verringerung der Synthese von Noradrenalin. Der Haupteffekt ist die Vasokonstriktion.
  • β1-adrenerge Rezeptoren befinden sich im Herzen und reagieren auf Noradrenalin. Mit ihrer Stimulation nimmt die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen zu.
  • β2-adrenerge Rezeptoren befinden sich in den Bronchiolen, im Uterus und in der Leber, reagieren auf Adrenalin, wenn sie stimuliert werden, wird Noradrenalin aktiv freigesetzt, die Bronchien dehnen sich aus und die Glukosebildung aus Glykogen in der Leber wird aktiviert.
  • β3-adrenerge Rezeptoren sind hauptsächlich im Fettgewebe lokalisiert. Wenn sie stimuliert werden, tritt ein Fettabbau unter Bildung von Energie auf.

Einstufung

Eine der Klassifikationen basiert auf dem Wirkungsmechanismus von Drogen:

Direkt wirkende adrenerge Agonisten selbst beeinflussen Rezeptoren wie im Körper produzierte Katecholamine.

Indirekte Adrenomimetika sind Substanzen, die zur Freisetzung körpereigener Katecholamine beitragen.

Adrenomimetika mit gemischter Wirkung kombinieren beide Effekte.

Verwenden von

Alpha-adrenerge Agonisten werden in der Medizin als Notfall und als lokale Vasokonstriktoren eingesetzt.

Schema der bronchodilatatorischen Wirkung von adrenergen Agonisten

Direkt wirkende α1-adrenerge Agonisten umfassen Phenylephrin (Mesaton), ein Medikament, das aufgrund seiner Fähigkeit, den Blutdruck schnell zu erhöhen, aktiv in einem Krankenhaus eingesetzt wird. Reduziert indirekt die Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens. Aufgrund der Ausdehnung der Pupille wird das Medikament auch in der Augenheilkunde eingesetzt. Phenylephrin wird häufig als lokaler Vasokonstriktor eingesetzt, beispielsweise zur Behandlung von Rhinitis..

Unter den α2-adrenergen Agonisten können lokale und zentrale Aktionspräparate unterschieden werden. Zu den topisch verwendeten Arzneimitteln gehören Oxymethazolin, Xylometazolin und Nafazolin. Sie werden verwendet, um Blutgefäße zu verengen und die Schwellung der Schleimhaut bei Rhinitis verschiedener Ursachen zu verringern. Sie sollten jedoch nicht lange verschrieben werden, da mit zunehmender Verabreichungsdauer eine Abnahme der Wirksamkeit auftritt. Ein Beispiel für ein zentral wirkendes Medikament ist Clonidin, das das vasomotorische Zentrum des Gehirns beeinflusst und dessen Funktion hemmt. Daher kommt es zu einer Verringerung der Herzkontraktionen, der Vasodilatation und infolgedessen zu einer Verringerung des Drucks. Aufgrund einer Abnahme der Sekretion von Intraokularflüssigkeit wird Clonidin bei der Behandlung von Glaukom verschrieben.

Beta-adrenerge Agonisten sind integrale Bestandteile von Behandlungsplänen für Herzinsuffizienz, Asthma und Notfall-Herzstillstand.

Ein auffälliger Vertreter von β1-AM ist Dobutamin (Dobutrex). Sein Haupteffekt ist eine Erhöhung der Herzfrequenz, die sich positiv auf den Verlauf der Herzinsuffizienz auswirkt. Eine Nebenwirkung der Einnahme dieses Arzneimittels kann ein drückender Herzschmerz sein, der aufgrund eines erhöhten Bedarfs an Sauerstoffzufuhr auftritt.

Die größte Verteilung von β2-AM wurde in der Pulmonologie aufgrund ihrer Fähigkeit zur Expansion der Bronchien erhalten. Die Medikamente dieser Gruppe umfassen Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol und andere. Diese Arzneimittel werden als Sprays zur Linderung von Bronchospasmus bei Asthma bronchiale und Lungenobstruktion sowie zur Vorbeugung von Bronchospasmus verschrieben. Eine häufige Nebenwirkung ist ein schneller Herzschlag. Manchmal werden Adrenomimetika dieser Gruppe verwendet, um die Gebärmutter unter Bedingungen zu entspannen, die eine Fehlgeburt bedrohen.

Nichtselektive adrenerge Agonisten wirken auf α- und β-adrenerge Rezeptoren. Solche Medikamente umfassen Noradrenalin (Noradrenalin) und Adrenalin (Adrenalin). Die Haupteffekte von Noradrenalin sind ein kurzer Druckanstieg, eine Zunahme der Kraft und eine Abnahme der Anzahl von Herzkontraktionen. Meistens wird dieses Medikament verwendet, um den Druck schnell zu erhöhen und dem Patienten Nothilfe zu leisten. Adrenalin wirkt durch Erhöhung der Intensität und Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens. Es wird auch in Notsituationen bei Herzstillstand und in der Augenheilkunde eingesetzt..

Adrenomimetische Klassifikationstabelle

Administrationsmethoden

Wenn wir berücksichtigen, dass Adrenomimetika direkt oder indirekt alle Organe beeinflussen, in deren Struktur Muskelfasern vorhanden sind, gibt es viele Arten der Verabreichung:

  • Topische Anwendung von adrenergen Agonisten als Tropfen, Sprays, Aerosole, Tamponbenetzungsflüssigkeiten als Teil von Salben.
  • Intravenöse Formen sind auch häufig, insbesondere auf Intensivstationen. Oft werden Medikamente dieser Gruppe mit Anästhetika kombiniert, um eine länger anhaltende Wirkung zu erzielen..
  • Subkutanes Adrenalin ist fast auch wirksam bei der Erhöhung des Blutdrucks..

Adrenomimetika

Pharmakologische Wirkungen [Bearbeiten | Code bearbeiten]

Adrenomimetika erhöhen den Gehalt an Calciumionen in den Zellen, cAMP, haben positive inotrope, chronotrope, batmotrope, dromotrope und vasodilatierende [Quelle nicht angegeben 1060 Tage] Wirkungen. Nebenwirkungen - Erregung, Zittern der Extremitäten, arterielle Hypertonie, ventrikuläre Extrasystole, parxysmale Tachykardie, Claudicatio intermittens, Übelkeit, Erbrechen. Sie sind dosisabhängig..

Adrenomimetika sind eine ziemlich große Gruppe von pharmakologischen Wirkstoffen, die Adrenorezeptoren stimulieren, die in den Wänden von Blutgefäßen und Organgeweben lokalisiert sind.

Die Wirksamkeit ihrer Wirkungen liegt in der Anregung von Proteinmolekülen, was zu einer Veränderung der Stoffwechselprozesse und zu Abweichungen in der Funktion einzelner Organe und Strukturen führt.

Alpha-Adrenomimetika

Mittel, die eine Anregung des Alpha2-Rezeptors verursachen, sind aufgrund der Möglichkeit einer überwiegend topischen Anwendung häufiger. Die bekanntesten Vertreter dieser Klasse von adrenergen Agonisten sind Naphthyzin, Galazolin, Xylometazolin und Vizin. Diese Medikamente werden häufig zur Behandlung von akuten Entzündungsprozessen der Nase und der Augen eingesetzt. Indikationen für ihre Anwendung sind allergische und infektiöse Rhinitis, Sinusitis, Konjunktivitis.

Aufgrund der schnell fortschreitenden Wirkung und Verfügbarkeit dieser Medikamente sind sie als Medikamente sehr beliebt, die ein so unangenehmes Symptom wie eine verstopfte Nase schnell lindern können. Sie sollten jedoch vorsichtig sein, wenn Sie sie verwenden, da sich bei übermäßiger und längerer Faszination für solche Tropfen nicht nur Arzneimittelresistenzen entwickeln, sondern auch atrophische Veränderungen in der Schleimhaut, die irreversibel sein können.

Die Möglichkeit lokaler Reaktionen in Form von Reizungen und Atrophien der Schleimhaut sowie systemische Effekte (erhöhter Druck, Veränderung des Herzrhythmus) lassen eine lange Anwendung nicht zu und sind auch bei Säuglingen, Menschen mit Bluthochdruck, Glaukom, Diabetes kontraindiziert. Es ist klar, dass hypertensive Patienten und Diabetiker immer noch dieselben Nasentropfen verwenden wie alle anderen, aber sie sollten sehr vorsichtig sein.

Selektive zentrale alpha2-adrenerge Agonisten haben nicht nur eine systemische Wirkung auf den Körper, sie können auch die Blut-Hirn-Schranke passieren und Adrenorezeptoren direkt im Gehirn aktivieren. Ihre Haupteffekte sind wie folgt:

  • Niedrigerer Blutdruck und niedrigere Herzfrequenz;
  • Herzfrequenz normalisieren;
  • Sie haben eine beruhigende und ausgeprägte analgetische Wirkung;
  • Reduzieren Sie die Sekretion von Speichel und Tränenflüssigkeit;
  • Reduzieren Sie die Sekretion von Wasser im Dünndarm.

Methyldopa, Clonidin, Guanfacin, Catapresan und Dopegitis, die bei der Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt werden, sind weit verbreitet. Ihre Fähigkeit, Speichelfluss zu reduzieren, eine anästhetische Wirkung zu erzielen und sie zu beruhigen, ermöglicht es Ihnen, sie als zusätzliche Medikamente während der Anästhesie und in Form von Anästhetika mit Spinalanästhesie zu verwenden.

Was sind Adrenorezeptoren??

Absolut alle Körpergewebe enthalten Adrenorezeptoren, die spezifische Proteinmoleküle auf Zellmembranen sind.

Die vergleichende Wirkung von adrenergen Agonisten auf adrenerge Rezeptoren ist in der folgenden Tabelle gezeigt..

Eine Vielzahl von AdrenorezeptorenWirkung von adrenergen Agonisten
Alpha 1Sie sind in kleinen Arterien lokalisiert, und die Reaktion auf Noradrenalin führt zu einer Verengung der Gefäßwände und einer Abnahme der Permeabilität kleiner Kapillaren. Diese Rezeptoren sind auch im glatten Muskelgewebe lokalisiert. Mit einer stimulierenden Wirkung kommt es zu einem Anstieg der Pupille, einem Anstieg des Blutdrucks, einer Harnverhaltung, einer Abnahme der Schwellung und der Stärke des Entzündungsprozesses
Alpha 2A2-Rezeptoren reagieren empfindlich auf die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin, ihre Aktivierung führt jedoch zu einer Verringerung der Adrenalinproduktion. Die Wirkung auf Alpha2-Moleküle führt zu einer Blutdrucksenkung, erhöht die Gefäßpermeabilität und erweitert ihr Lumen
Betta 1Sie befinden sich hauptsächlich in der Höhle des Herzens und der Nieren und reagieren auf die Exposition gegenüber Noradrenalin. Ihre Stimulation führt zu einer Zunahme der Anzahl von Kontraktionen des Herzens sowie zu einer Zunahme des Herzschlags und einer Zunahme der Herzfrequenz
Beta 2Sie sind direkt in den Bronchien, der Leberhöhle und der Gebärmutter lokalisiert. Durch die Stimulierung von B2 wird Noradrenalin synthetisiert, wodurch die Bronchien erweitert und die Bildung von Glukose in der Leber aktiviert werden. Außerdem wird der Krampf gelindert
Beta 3Befindet sich in Fettgeweben und beeinflusst den Abbau von Fettzellen unter Freisetzung von Wärme und Energie

Beta-Adrenomimetika

Beta-adrenerge Rezeptoren finden sich in den Bronchien, der Gebärmutter, dem Skelett und den glatten Muskeln. Beta-adrenerge Agonisten umfassen Arzneimittel, die beta-adrenerge Rezeptoren stimulieren. Unter diesen werden selektive und nicht selektive pharmakologische Präparate unterschieden. Infolge der Wirkung dieser Arzneimittel wird das Membranenzym Adenylatcyclase aktiviert, die Menge an intrazellulärem Calcium steigt an.

Medikamente werden bei Bradykardie, atrioventrikulärer Blockade eingesetzt, weil Erhöhen Sie die Stärke und Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens, erhöhen Sie den Blutdruck, entspannen Sie die glatten Muskeln der Bronchien. Beta-adrenerge Agonisten verursachen folgende Effekte:

  • Verbesserung der Bronchial- und Herzleitung;
  • Beschleunigung der Glykogenolyse in Muskeln und Leber;
  • verminderter Tonus des Myometriums;
  • erhöhter Puls;
  • Verbesserung der Blutversorgung der inneren Organe;
  • Entspannung der Gefäßwände.

Anwendungshinweise

Arzneimittel aus der Gruppe der beta-adrenergen Agonisten werden in folgenden Fällen verschrieben:

  1. Bronchospasmus. Inhalation mit Isadrine oder Salbutamol, um den Angriff zu beseitigen.
  2. Die Gefahr einer Abtreibung. Mit dem Einsetzen einer Fehlgeburt werden die Medikamente Fenoterol und Terbutalin als intravenös tropfend oder strahlend angezeigt..
  3. Atrioventrikulärer Herzblock, akute Herzinsuffizienz. Die Ernennung von Dopamin und Dobutamin wird gezeigt..

Wirkmechanismus

Die therapeutische Wirkung von Arzneimitteln dieser Gruppe beruht auf der Stimulation von Beta-Rezeptoren, was zu bronchodilatierenden, tokletischen und inotropen Wirkungen führt. Zusätzlich reduzieren beta-adrenerge Agonisten (z. B. Levosalbutamol oder Noradrenalin) die Freisetzung von Entzündungsmediatoren durch Mastzellen, Basophile und erhöhen das Atemzugvolumen aufgrund der Ausdehnung des Lumens der Bronchien.

Vorbereitungen

Pharmakologische Wirkstoffe der Gruppe der beta-adrenergen Agonisten werden wirksam zur Behandlung von akuter Atem- und Herzinsuffizienz unter Androhung einer Frühgeburt eingesetzt. Die Tabelle zeigt die Eigenschaften von Arzneimitteln, die häufig zur medikamentösen Therapie verwendet werden:

Alpha und Beta adrenerge Agonisten

ADRENOMIMETIK

1. Alpha + Beta adrenerge Agonisten:

1.1 Direkte Wirkung: Adrenalin, Noradrenalin

1.2 Indirekte Wirkung (Sympathomimetika): Ephedrin

2. Alpha-Adrenomimetika

2.1 Alpha 1 adrenerge Agonisten: Phenylephrin (Mesaton; Tropfen - Nazol Baby)

2.2 Alpha 2-Adrenomimetika: Clonidin

2.3 Alpha 1 + Alpha 2 adrenerge Agonisten: Oxymetazolin (Nazivin, Nazol)

Xylometazolin (Xylol, Galazolin, für die Nase, Otrivin)

Tetrizolin (Vizin, Tizin)

Naphazolin (Naphthyzinum, Sanorin)

3. Beta-Adrenomimetika:

3.1 adrenerge Beta-1-Agonisten: Dobutamin

3.2 Beta 2 adrenerge Agonisten: Salbutamol (Ventolin), Fenoterol (Berotek)

3.3 Beta 1+ Beta 2 Adrenomimetika: Isadrin

Adrenomimetika.

Alpha und Beta adrenerge Agonisten

Adrenalinhydrochlorid, (Adrenalini hydrochloridum) Synonym (INN) - Adrenalin

1. Bauernhof. Gruppe: Alpha + Beta direkt wirkender adrenerger Agonist

2. Wirkmechanismus: Erregt Alpha- und Beta-Adrenorezeptoren, was zu einer Erhöhung der Kraft und Herzfrequenz (! Reflex Bradykardie), einer Vasokonstriktion und einem Anstieg des Blutdrucks, einer Bronchodilatation, einer verminderten Peristaltik des Magen-Darm-Trakts, erweiterten Pupillen und einer verminderten Sekretion von intraokularer Flüssigkeit führt. Bei topischer Anwendung verengt es die Blutgefäße und wirkt abschwellend.

3. Anwendungshinweise:

1) ein starker Blutdruckabfall (Schock verschiedener Ätiologien, einschließlich anaphylaktischer) wird s / c, in / in, in / m eingeführt

2) Herzstillstand (in / cardio) 3) allergische Reaktionen (s / c) 4) Anfall von Asthma bronchiale (s / c)

5) Hypoglykämie (Abnahme des Blutzuckers) mit einer Überdosis Insulin (s / c)

6) mit Glaukom (Vasokonstriktion führt zu einer Abnahme der Sekretion von Intraokularflüssigkeit) lokal

7) als Vasokonstriktor Nasentropfen, Salben (bei Rhinitis) und Lokalanästhetika hinzufügen.

4. Nebenwirkungen: Tachykardie, Arrhythmien, Herzschmerzen, erhöhter Blutdruck, Kopfschmerzen, Hyperglykämie.

5. Kontraindiziert: mit Bluthochdruck, schwerer Atherosklerose, koronarer Herzkrankheit, Aneurysmen, Thyreotoxikose, Diabetes, Schwangerschaft, Winkelverschlussglaukom.

6. Formulare freigeben Adrenalinhydrochlorid: Oh, 1% ige Lösung in einer Flasche. 10 ml für externe ca. und O, 1% ige Lösung in Ampullen von 1 ml zur Injektion

Norepinephrine (Norepinephrine hydrotartras) Synonym (INN): Norepinephrine Group:. a + adrenomimetisch

3. Stimuliert die adrenergen Rezeptoren A1, A2 und B1. Die Erregung von a-AR führt zu einer Vasokonstriktion und einem starken Anstieg des Blutdrucks. Im Gegensatz zu Adrenalin regt Noradrenalin keine B2-Adrenorezeptoren an, daher verursacht es einerseits keine Vasodilatation der Haut (ein stärkerer Vasokonstriktor-Effekt) und andererseits erweitert es die Bronchien nicht.

Aufgrund der Wirkung auf b1-AR sollte es (im Experiment) eine Tachykardie verursachen, aber eine Reflex-Bradykardie tritt im Leben als Reaktion auf einen starken Anstieg des Blutdrucks auf. Herzfrequenz steigt.

4. Anwendungsgebiete: Schock, Kollaps (zur Erhöhung des Blutdrucks).

5. Nebenwirkungen: Bradykardie, Kopfschmerzen.

6. Gegenanzeigen: atrioventrikuläre Blockade, Herzinsuffizienz, ausgeprägte Atherosklerose.

7. Freisetzungsform: 0,2% ige Lösung in Ampullen von 1 ml. Iv Tropf eingeführt.

Sympathomimetika (a + bei Adrenomimetika mit indirekter Wirkung)

Ephedrin (Ephedrinum) sympathomimetisch

Mech: Stimuliert die Freisetzung von Noradrenalin aus den präsynaptischen Enden der sympathischen Fasern. Dies führt zur Aktivierung des sympathischen Nervensystems: Vasokonstriktion und Anstieg des Blutdrucks, Anstieg des CVS und der Herzfrequenz, Ausdehnung der Bronchien, der Pupille und Abnahme der gastrointestinalen Motilität. Im Vergleich zu Adrenalin hat Ephedrin eine weniger scharfe, aber viel längere Wirkung - wirksam bei oraler Verabreichung. - erregt das Zentralnervensystem.

Anwendungsgebiete: Hypotonie, Asthma bronchiale, obstruktive Bronchitis, Rhinitis (lokal)

Nebenwirkungen: erhöhter Blutdruck, Kopfschmerzen, Tachykardie, Herzschmerzen, Schlaflosigkeit, Mundtrockenheit, Verstopfung, Harnverhaltung, vermehrtes Schwitzen. Bei Anwendung in hohen Dosen - Euphorie, erhöhte körperliche und motorische Aktivität, sexuelles Verlangen - bildet sich schnell (in 1-2 Dosen) eine starke geistige Abhängigkeit. Psychostimulierte Medikamente („Schrauben“) werden aus Ephedrin-haltigen Medikamenten hergestellt. Ephedrin ist Vorläufer.

Gegenanzeigen: bei Schlaflosigkeit, Bluthochdruck, Arteriosklerose, organischen Herzerkrankungen, Hyperthyreose.

Um nächtliche Schlafstörungen zu vermeiden, verabreichen Sie Ephedrin nicht am Ende des Tages oder vor dem Schlafengehen..

Freisetzungsmethode: Pulver; Tabletten 5% ige Lösung (d / in) in Ampullen von 1 ml; Es ist Teil kombinierter Präparate zur Behandlung von Asthma bronchiale (Broncholitin, Bronchitusen, Theofedrin)..

Ephedrin und seine Salze sind in der Liste der Vorläufer (Liste 4) des Bundesgesetzes über Suchtstoffe und psychotrope Substanzen enthalten. Ephedrin und seine Salze unterliegen unabhängig von der Darreichungsform einer quantitativen Bilanzierung.

Alpha - Adrenomimetika.

Mesaton (Mesatonum). Synonym (INN) Phenylephrinhydrochlorid F. Gruppe - alpha1 adrenerger Agonist.

Erregt a1 vaskuläre adrenerge Rezeptoren, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Im Vergleich zu Noradrenalin und Adrenalin steigt der Blutdruck weniger stark an, hält aber länger an. Es hat keinen Einfluss auf Herzfrequenz, Herzfrequenz und Bronchien.

Anwendungshinweise: den Blutdruck erhöhen (Schock, Kollaps), um Entzündungen bei Rhinitis zu reduzieren und

Bindehautentzündung (topisch in Form von Nasentropfen, innen als Teil der kombinierten Präparate Coldrex, Rinza),

die Pupille zu erweitern, die Absorption und Verlängerung der Wirkung von Lokalanästhetika zu verringern.

Nebenwirkungen: Bradykardie, Kopfschmerzen, Übelkeit.

Kontraindiziert bei Bluthochdruck, Arteriosklerose und Krampfneigung der Blutgefäße.

Bei chronischen Myokarderkrankungen, Hyperthyreose und älteren Menschen mit Vorsicht anwenden.

Freisetzungsmethode: Pulver; 1% ige Lösung in Ampullen von 1 ml. Der intravenöse Tropfen in / m, s / c fällt topisch um 1-2% ab

Adrenomimetika

Inhalt

Alle Adrenomimetika sind verboten (in der Liste der verbotenen Substanzen und Methoden sind sie als β2-Agonisten definiert), einschließlich ihrer D- und L-Isomere. Die Ausnahme bilden Clenbuterol, Formoterol, Salbutamol, Salmeterol und Terbutalin, wenn sie durch Inhalation angewendet werden. Es ist jedoch erforderlich, die Erlaubnis zur therapeutischen Verwendung gemäß einem vereinfachten Verfahren einzuholen. Unabhängig davon, ob der Athlet die Erlaubnis zur therapeutischen Anwendung von Adrenomimetika erhalten hat, wird eine Konzentration von Salbutamol (frei plus Glucuronid) von mehr als 1000 ng ml "1 als ungünstiges Ergebnis der Analyse angesehen, es sei denn, der Athlet kann nachweisen, dass dieses Ergebnis eine Konsequenz ist therapeutische Anwendung der Salbutamol-Inhalation.

In Anbetracht der Pharmakologie von β1-adrenergen Agonisten sollten wir kurz auf die gesamte Gruppe von Arzneimitteln eingehen, die die adrenerge Innervation beeinflussen. Sympathische postganglionäre Fasern sind adrenerge: Ihre Enden scheiden Noradrenalin und Adrenalin (Katecholamine) als Mediator aus. Mediatoren regen Rezeptoren von Zellen von Organen und Geweben an den Enden von adrenergen Fasern an. Diese Rezeptoren werden Adrenorezeptoren genannt..

Norepinephrin wird in den adrenergen Nervenenden aus der Aminosäure Tyrosin (Tyrosin -> Dioxiphenylalanin (DOPA) -> Dopamin -> Noradrenalin) gebildet und in speziellen Formationen - Vesikeln - in den Nervenenden abgelagert. Die Wirkung von Mediatoren ist kurzfristig, da die meisten von ihnen (etwa 80%) durch Nervenenden (neuronales Einfangen) und durch Vesikel wieder eingefangen werden. Im Zytoplasma (außerhalb der Vesikel) werden Katecholamine durch das Enzym Monoaminoxidase (MAO) teilweise inaktiviert. Im Bereich der postsynaptischen Membran erfolgt die Inaktivierung von Katecholaminen unter dem Einfluss von Katechol-O-Methyltransferase (COMT).

Adrenerge Rezeptoren weisen eine unterschiedliche Empfindlichkeit gegenüber Chemikalien auf und unterscheiden daher zwischen α- und β-Adrenorezeptoren. Diese Rezeptoren sind in denselben Organen vorhanden, jedoch überwiegen in jedem Organ adrenerge Rezeptoren einer dieser Spezies..

α-adrenerge Rezeptoren werden in α1- und α2-adrenerge Rezeptoren unterteilt. Die Erregung von α1-adrenergen Rezeptoren geht mit einer Kontraktion von Blutgefäßen, Milz und Samenbläschen einher. Die Hauptaufgabe von a2-adrenergen Rezeptoren ist offenbar ihre Beteiligung an der Regulierung der Freisetzung von Mediatoren des sympathischen Nervensystems aus den Enden adrenerger Nerven.

Die Existenz von zwei Arten von β-adrenergen Rezeptoren, die als β1- und β2-adrenerge Rezeptoren bezeichnet werden, wurde ebenfalls nachgewiesen. β1-adrenerge Rezeptoren befinden sich im Muskel des Herzens, und β2-adrenerge Rezeptoren befinden sich in den Blutgefäßen, Bronchien und der Gebärmutter.

Anabole Aktivität Bearbeiten

2014 wurde ein neuer Mechanismus der anabolen Wirkung von Clenbuterol und anderen Adrenomimetika entdeckt. Während einer stressigen Reaktion während des intensiven Trainings initiiert das sympathische Nervensystem den schnellen Abbau von Energiesubstraten durch Freisetzung von Katecholaminen (Adrenalin, Noradrenalin) und Aktivierung der Proteinkinase A (PKA)..

Paradoxerweise führt der langfristige Einsatz von Sympathomimetika (β-Agonisten, z. B. Clenbuterol) zur Einleitung anaboler Prozesse in der Skelettmuskulatur, was die direkte Beteiligung des sympathischen Nervensystems am Umbau des Muskelgewebes bestätigt. Eine Studie von Nelson E Bruno und Kimberly A Kelly zeigte, dass β-Agonisten oder Katecholamine, die während intensiven Trainings freigesetzt werden, die CREB-vermittelte Transkription induzieren, indem sie ihre obligaten Co-Aktivatoren CRTC2 und Crtc3 aktivieren.

Im Gegensatz zur katabolen Aktivität, die normalerweise mit der Funktion des sympathischen Nervensystems verbunden ist, führte die Aktivierung von Crtc / Creb-Proteinen im Skelettmuskel transgener Mäuse zu erhöhten anabolen Prozessen und einer erhöhten Proteinsynthese.

Somit nahm bei Mäusen mit übermäßiger Expression von CRTC2 die Querschnittsfläche von Myofibrillen zu, der Gehalt an intramuskulären Triglyceriden und der Glykogengehalt nahmen zu. Darüber hinaus gab es einen deutlichen Anstieg der Leistungsindikatoren.

Zusammen zeigen diese Daten, dass das sympathische Nervensystem während intensiven Trainings einen vorübergehenden Katabolismus verursacht, wonach eine Neuprogrammierung auf Genebene erfolgt, die zu anabolen Veränderungen und einer erhöhten körperlichen Leistungsfähigkeit führt.

Wissenschaftler berichten auch, dass dieser Mechanismus der Proteinaktivierung von Crtc / Creb die Entwicklung neuer hochwirksamer Anabolika einer neuen Generation ermöglichen wird..

Adrenomimetika, die die Leitung von Impulsen in adrenergen Synapsen verbessern, sind direkt wirkende Adrenomimetika (stimulieren Adrenorezeptoren) und Sympathomimetika oder indirekte Adrenomimetika (erhöhen die Ausscheidung, hemmen die Inaktivierung von Mediatoren, blockieren die umgekehrte neuronale Erfassung). Adrenerge Innervationsstimulierende Mittel:

1. Adrenomimetika mit direkter Wirkung.

1.1. α, β-adrenerge Agonisten (Adrenalinhydrochlorid, Noradrenalinhydrotartrat).

1.2.α-adrenerge Agonisten (Mesaton, Naphthyzin, Xylometazolin).

1.2.1. mehr α1-adrenomimetische Wirkung (Mesaton).

1.2.2. mehr α2-adrenomimetische Wirkung (Naphthyzin, Xylometazolin).

1.3. R-Adrenomimetika (Isadrin, Salbutamol, Fenoterol).

1.3.1. β1, β2-adrenerge Agonisten (Ephedrin, Isadrin, Orciprenalinsulfat).

1.3.2. β1-adrenerge Agonisten (Dobutamin).

1.3.3. β2-adrenerge Agonisten (Fenoterol, Salbutamol).

2. Sympathomimetika - Adrenomimetika mit indirekter Wirkung (Ephedrinhydrochlorid).

Α- und β-adrenerge Agonisten umfassen, wie oben erwähnt, Adrenalinhydrochlorid und Noradrenalinhydrotartrat.

Adrenalinhydrochlorid wird synthetisch oder aus den Nebennieren von Schlachtvieh gewonnen. In chemischer Struktur und Wirkung entspricht es natürlichem Adrenalin. Erregt alle Arten von adrenergen Rezeptoren. Bei oraler Verabreichung ist es nicht wirksam. Es wird parenteral verabreicht. Im Körper verursacht das Medikament eine Vielzahl von pharmakologischen Wirkungen, die mit den Mediatoreigenschaften von Adrenalin verbunden sind.

Lokal verengt Adrenalin die Gefäße, erweitert die Pupille (Blockade von m. Spincter pupilae) und senkt bei Offenwinkelglaukom den Augeninnendruck. Durch die Stimulierung von β-Adrenorezeptoren des Herzens erhöht Adrenalin die Kraft und Herzfrequenz, das Minuten- und Schlagvolumen, den Sauerstoffverbrauch und den systolischen Blutdruck. Eine Präpositionsreaktion verursacht eine kurzfristige Reflex-Brady-Kardia mit Herzmechanorezeptoren. Oft nimmt mit der Einführung von Adrenalin der periphere Gesamtwiderstand ab, was mit der Erregung von β2-Adrenorezeptoren von Muskelgefäßen verbunden ist. Der mittlere arterielle Druck steigt aufgrund eines erhöhten systolischen Drucks an.

Unter dem Einfluss von Adrenalin verändern sich die Arbeit des Herzens und der Zustand der Gefäße. Im Tierversuch wird eine vierphasige Blutdruckänderung nach Verabreichung von Adrenalin beschrieben..

Die erste Phase ist ein Blutdruckanstieg, der infolge erhöhter und häufigerer Kontraktionen des Herzens (Erregung von β-adrenergen Rezeptoren) auftritt. Der Pressor-Effekt ist bei intravenösem Adrenalin besonders ausgeprägt.

Die zweite Phase ist ein Blutdruckabfall infolge einer kurzfristigen Reflex-Bradykardie (Vagusphase)..

Die dritte Phase ist ein Anstieg des Blutdrucks, der durch eine Verengung der Blutgefäße der Haut, der Schleimhäute und der inneren Organe verursacht wird (Erregung von α-adrenergen Rezeptoren)..

Die vierte Phase - ein Blutdruckabfall infolge der Erweiterung der Blutgefäße des Herzens und der Skelettmuskulatur (Erregung von β2-adrenergen Rezeptoren).

Die Druckwirkung von Adrenalin dauert nur wenige Minuten, dann fällt der Druck schnell ab und liegt in der Regel unter dem Ausgangsniveau.

Die vasokonstriktive Wirkung von Adrenalin wird genutzt, wenn Lösungen zu Lokalanästhetika-Lösungen hinzugefügt werden, um deren Absorption zu verringern und die Wirkung zu verlängern. Adrenalin erhöht die Erregbarkeit und den Automatismus des Herzmuskels und erleichtert die Erregung des Leitungssystems des Herzens (Erregung von p, Adrenorezeptoren)..

Adrenalin senkt den Tonus der glatten Muskeln der Bronchien, verringert die akute Schwellung ihrer Schleimhaut (Erregung von β2-Adrenorezeptoren der Muskeln der Bronchien). Bei Anfällen von Asthma bronchiale wird Adrenalin unter die Haut injiziert. Dies führt normalerweise zur Beendigung des Anfalls (die Wirkung von Adrenalin bei subkutaner Verabreichung dauert etwa 1 Stunde). Der Tonus und die Beweglichkeit des Magen-Darm-Trakts unter dem Einfluss der Adrenalinabnahme (Erregung von a- und β-adrenergen Rezeptoren), Schließmuskeln tonisieren sich, die Kapsel der Milz zieht sich zusammen, ein dicker, viskoser Speichel wird ausgeschieden.

Adrenalin verstärkt die Glykogenolyse (Glykogenabbau) und erhöht den Blutzucker. Es ist ein Antagonist des Hormons Insulin. Aus dem gleichen Grund ist Adrenalin bei Diabetes kontraindiziert. Zusammen mit Glukose wird es manchmal als Notfallbehandlung bei Überdosierung von Insulin eingesetzt..

Die Bildung von Adenosinmonophosphat im Fettgewebe unter dem Einfluss von Adrenalin erklärt die zweite spezifische Wirkung von Adrenalin auf den Stoffwechsel - eine verstärkte Lipolyse und eine Erhöhung des Spiegels an freien Fettsäuren im Blut. Da während der Lipolyse eine große Menge Energie freigesetzt wird, steigt die Körpertemperatur und der Sauerstoffverbrauch steigt um 29-30%. Die Entwicklung einer Hyperthermie wird durch Verengung der Hautgefäße erleichtert..

Die Verwendung von Adrenalin im Sport ist verboten, gemäß der WADA-Klassifikation jedoch der Klasse S6 der Liste der verbotenen Substanzen und Methoden (Stimulanzien) zugeordnet. Adrenalin, das in Präparaten zur Lokalanästhesie oder zur lokalen Anwendung, beispielsweise nasal und ophthalmisch, enthalten ist, ist jedoch nicht verboten.

Norepinephrin-Hydrotartrat hat im Vergleich zu Adrenalin eine stärkere vasokonstriktorische Wirkung und verursacht häufig eine Reflex-Bradykardie. Eineinhalb Mal stärker als Adrenalin erhöht den Gefäßtonus und den Blutdruck. Die Wirkung von Noradrenalin auf den Herzmuskel ist weniger ausgeprägt als die von Adrenalin. Noradrenalin wirkt nicht auf die glatten Muskeln der Bronchien, es gibt keine β2-stimulierende Wirkung. Praktisch keine Auswirkung auf den Stoffwechsel und den Darm. Das Medikament wird aufgrund des Risikos einer Gewebenekrose nur intravenös verabreicht.

Die Wirkdauer von Adrenalin und Noradrenalin ist kurz und überschreitet bei intravenöser Verabreichung von Arzneimitteln einige Minuten nicht.

Α-adrenerge Agonisten umfassen Mesaton, Naphthyzin, Xylometazolin. Die Hauptwirkung dieser Medikamente ist eine vasokonstriktorische Wirkung..

Mesaton ist ein Stimulans für α-adrenerge Rezeptoren. Die Wirkdauer beträgt 1,5-2 Stunden. Beim Auftragen von Mesatonlösungen auf die entzündete Schleimhaut treten Vasokonstriktion, Exsudation und Ödeme auf. Mit einer resorptiven Wirkung verengt das Medikament die Blutgefäße und erhöht den Blutdruck. Im Vergleich zu Noradrenalin und Adrenalin erhöht Mesaton den Blutdruck weniger stark, aber länger, da KOM T nicht metabolisiert wird. Das Medikament wird bei oraler Verabreichung nicht abgebaut.

Naphthyzin und Xylometazolin verursachen, wenn sie lokalisiert sind, eine verlängerte Verengung der peripheren Gefäße. Wird bei Rhinitis, Sinusitis und allergischer Konjunktivitis angewendet. Es wird nicht empfohlen, eine chronisch laufende Nase (Schleimhautnekrose) zu verschreiben..

Β1- und β2-adrenerge Agonisten umfassen Ephedrinhydrochlorid, Isadrin und Orciprenalinsulfat.

Isadrin regt β1- und β2-adrenerge Rezeptoren an. Aufgrund der stimulierenden Wirkung auf die α2-adrenergen Rezeptoren der Bronchien hat das Medikament eine ausgeprägte bronchodilatatorische Wirkung und entspannt auch die Darmmuskulatur. Durch die Anregung von adrenergen p-Rezeptoren fördert Isadrin die Weiterleitung von Impulsen entlang des Herzleitungssystems. Isadrin wird bei Asthma bronchiale sowie bei Verletzungen der atrioventrikulären Überleitung angewendet. Das Medikament kann Tachykardie, Arrhythmie, Blutdruckabfall, Blutzuckeranstieg und freie Fettsäuren verursachen.

Orciprenalinsulfat (alupent) stimuliert auch β1- und β2-adrenerge Rezeptoren, letztere sind jedoch stärker ausgeprägt, daher entspannt es die Muskeln der Bronchien.

Ephedrinhydrochlorid ist ein Alkaloid, das in verschiedenen Arten von Ephedra (Ephedra L.), fam. Ephedra (Ephedraceae), einschließlich der Schachtelhalm-Ephedra (Ephedra equisetina Bge.). Ist ein levorotatorisches Isomer. Ein synthetisches Präparat ist ein Racemat und in seiner Aktivität L-Ephedrin unterlegen. In der chemischen Struktur und den pharmakologischen Wirkungen ähnelt es dem Adrenalin, unterscheidet sich jedoch hinsichtlich seines Wirkungsmechanismus erheblich von diesem. Ephedrin verstärkt die Freisetzung von Mediatoren (Noradrenalin) an den Enden der adrenergen Nervenfasern und beeinflusst die adrenergen Rezeptoren nur geringfügig: Es erhöht hauptsächlich die Empfindlichkeit der Rezeptoren gegenüber dem Mediator. Daher wird Ephedrin als Sympathomimetikum bezeichnet - Adrenomimetikum mit indirekter Wirkung. Somit hängt die Aktivität von Ephedrin von der Zufuhr von Mediator an den Enden der adrenergen Fasern ab. Ephedrin kann die neuronale Aufnahme von Noradrenalin hemmen. Mit der Erschöpfung der Mediatorreserven bei häufigen Injektionen von Ephedrin oder der Ernennung von Sympatholytika wird die Wirkung von Ephedrin abgeschwächt (Tachyphylaxie). Ephedrin hemmt die Aktivität der Monoaminoxidase, die die enzymatische Inaktivierung von Mediatoren hemmt. Die Wirkstärke ist dem Adrenalin deutlich unterlegen, übertrifft sie jedoch in der Dauer (bis zu 1-1,5 Stunden). Im Gegensatz zu Adrenalin ist Ephedrin eine stabilere Verbindung. Wenn es oral eingenommen wird, wird es nicht durch Magensaft zerstört, sondern bleibt nach per os-Verabreichung aktiv.

Ephedrin verengt die meisten Arteriengefäße, stimuliert die Herzkontraktion, entspannt die Bronchien, hemmt die Darmmotilität, verursacht Mydriasis, hilft beim Abbau der Skelettmuskulatur und erhöht den Blutzucker. Ephedrin dringt gut durch die Blut-Hirn-Schranke, stimuliert das Zentralnervensystem, insbesondere die lebenswichtigen Zentren - Atemwege und Vasomotorik. In großen Dosen verursacht es geistige und motorische Unruhe, Euphorie. Es ist unerwünscht, nachmittags anzuwenden (Schlafstörungen). Bei häufiger Verabreichung von Ephedrin ist eine Tachyphylaxie (schnelle Sucht) möglich, die mit einer vorübergehenden Erschöpfung der Mediatorreserven an den Enden der adrenergen Fasern verbunden ist. Im Gegensatz zu Adrenalin wird Ephedrin bei Myasthenia gravis, bei Vergiftungen mit Schlaftabletten und Anästhetika, bei Depressionen des Zentralnervensystems und bei Enuresis eingesetzt (was es zu einem sensiblen Traum macht). Bei der Anwendung von Ephedrin sind nervöse Erregung, Zittern (Zittern) der Hände, Schlaflosigkeit, Herzklopfen, Harnverhalt, Appetitlosigkeit und erhöhter Blutdruck möglich. Die Verwendung des Arzneimittels ist begrenzt, da Ephedrin die Entwicklung einer Arzneimittelabhängigkeit verursacht.

Die Verwendung von Ephedrin im Sport ist verboten, wird jedoch gemäß der WADA-Klassifikation der Klasse S6 der Liste der verbotenen Substanzen und Methoden (Stimulanzien) zugeordnet. Der Test wird jedoch nur dann als positiv angesehen, wenn der Gehalt an Ephedrin im Urin 10 μg pro 1 ml überschreitet.

Schließlich umfassen β2-adrenerge Agonisten Salbutamol, Fenoterol, Terbutalin, Clenbuterol und andere. Salbutamol regt selektiv β, -Adrenorezeptoren an. Es ist Isadrin in seiner Fähigkeit, die Bronchialmuskeln zu entspannen, überlegen, es wirkt länger. Salbutamol wird verwendet, um Asthmaanfälle zu stoppen oder zu verhindern. Phenoterolum (Berotek), Terbutalin (Brichanilum) gehören ebenfalls zu Präparaten, die hauptsächlich P2-adrenerge Rezeptoren anregen und bei Asthma bronchiale eingesetzt werden..

Clenbuterol ist in Form von Sirup und Tabletten erhältlich, ist ein selektiver β2-adrenerger Agonist und hat eine bronchodilatatorische und sekretolytische Wirkung. Es regt β2-Adrenorezeptoren an, stimuliert die Adenylatcyclase, erhöht die Konzentration in den Zellen von cAMP, was das Proteinkinase-System beeinflusst, Myosin die Fähigkeit entzieht, an Actin zu binden, und die Entspannung der Bronchien fördert. Es hemmt die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen, die zum Bronchospasmus und zur Entzündung der Bronchien beitragen. Reduziert Ödeme oder Stauungen in den Bronchien, verbessert die mukoziliäre Clearance. In großen Dosen verursacht es Tachykardie, Zittern der Finger. Der Beginn der bronchodilatatorischen Wirkung nach Inhalation liegt nach 10 Minuten, das Maximum nach 2-3 Stunden, die Wirkdauer bei 12 Stunden. Indikationen für die klinische Anwendung des Arzneimittels sind chronisch obstruktive Lungenerkrankung, bronchiales obstruktives Syndrom, bronchiales Asthma usw..

Mit der Verwendung von Clenbuterol ist die Entwicklung von Resistenz und Rebound-Syndrom möglich. Sie sollten die Einnahme des Arzneimittels kurz vor der Geburt abbrechen, da Clenbuterol eine tokolytische Wirkung hat. Lassen Sie das Medikament nicht in die Augen gelangen, insbesondere bei Glaukom.

Nicht nur Clenbuterol, sondern auch alle anderen β2-adrenergen Agonisten schwächen die Reduktion des Myometriums und werden daher in der Geburtshilfe eingesetzt, um vorzeitige Wehen zu stoppen. Fenoterol als tokolytisches Medikament ist für die geburtshilfliche Praxis unter dem Namen Partusisten erhältlich.

Die Verwendung von Clenbuterol und Cilpaterol im Sport ist verboten, gemäß der WADA-Klassifikation jedoch der Unterklasse S1.2 der Liste der verbotenen Substanzen und Methoden (andere Anabolika) zugeordnet..

Indikationen für den Einsatz von Adrenergika in der klinischen Praxis:

  • Hypotonie verschiedener Herkunft (Kollaps, Schock, Überdosierung von Ganglienblockern, Vergiftung mit Hemmung des vasomotorischen Zentrums, Intoxikation). Die zuverlässigste Wirkung wird durch intravenöse Tropfinfusion von Lösungen von Noradrenalin, Mesaton, erzielt. Wenn keine Bedingungen für eine intravenöse Infusion vorliegen (Erste Hilfe vor Ort), wird empfohlen, das Mesaton intramuskulär in Intervallen von 40 bis 60 Minuten zu verabreichen. Bei der Verschreibung von Adrenomimetika wird der Blutdruck regelmäßig überwacht (nach 5-15 Minuten). Adrenergika werden nicht für traumatische Schocks eingesetzt, die durch Blutverlust oder längeren Kollaps verursacht werden, da unter diesen Bedingungen bereits ein Vasospasmus in kompensatorischer (Reflex-) Weise vorliegt. Letztere können unter dem Einfluss dieser Medikamente die Ischämie (Nekrose) in den Organen verstärken und verursachen.
  • Herzinsuffizienz. In diesem Fall werden 0,5 bis 0,7 ml einer Ampullenlösung von Adrenalin (es ist besser, in 8 bis 10 ml einer isotonischen Natriumchloridlösung zu verdünnen) mit einer langen Nadel in den Hohlraum des linken Ventrikels injiziert. Die Verwendung des Schrittmachereffekts ist aufgrund des Risikos von Arrhythmien begrenzt.
  • Mit hypoglykämischem Koma (Adrenalinhydrochlorid).
  • Bronchialasthma. Während der Exazerbationsperioden kann eine systematische Therapie mit Salbutamol alupent durchgeführt werden. Die Beseitigung des Angriffs wird durch Inhalation von Lösungen von Fenoterol, Salbutamol, Orciprenalinsulfat, subkutane Verabreichung von Lösungen von Adrenalin oder die Ernennung von Fenoterol erreicht.
  • Entzündliche Erkrankungen der Schleimhäute von Nase und Augen.
  • Verlängerung der Wirkdauer und Verringerung der Toxizität von Lokalanästhetika mit Überleitung und Endanästhesie (Adrenalin).
  • Adrenergika werden auch bei anaphylaktischem Schock, allergischen Ödemen und anderen allergischen Reaktionen eingesetzt..

Nebenwirkungen von adrenergen Agonisten sind mit ihrer starken vasokonstriktorischen Wirkung und einem gefährlichen Anstieg des Blutdrucks verbunden. Dies kann zu Überlastung und Erschöpfung des Herzens sowie zu akuter Herzinsuffizienz mit der Entwicklung eines Lungenödems führen. Bei Patienten mit Arteriosklerose kann ein starker Blutdruckanstieg zu einem Schlaganfall führen.

Die Verwendung von Beta2-adrenergen Agonisten in der Praxis des Sporttrainings. Beta2-adrenerge Agonisten werden als anabole Mittel sowie als Mittel verwendet, die die Durchgängigkeit der Atemwege verbessern und dementsprechend die Sauerstoffzufuhr zum Gewebe erhöhen.

Obwohl beta2-adrenerge Agonisten weniger als anabole Mittel als anabole Steroide bekannt sind, sind sie in letzter Zeit unter Sportlern, die diese Substanzen verwenden, um ihre Muskelstruktur während des Trainings zu verbessern, ziemlich weit verbreitet. 1993 beta2-adrenergen Agonisten (amiterol, Bambuterol, Bitolterol, broksaterol, bufenin, Carbuterol, kimaterol, Clenbuterol Chlorprenalin, Colterol, denopamine, dioxetedrine, dioxifedrine, Dobutamin, Dopexamin doxaminoloterolenerolenefenololenerol ethanol, ethanoloterolenerol, ethanoloterolenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol. Imoxiterol, Isoetarin, Isoxuprin, Levisolrenalin, Mabuterol, Mesuprin, Metaterol, Methoxyphenamin, Nardeterol, Orciprenalin, Picumeterol, Pirbuterol, Prenalterol, Procerol, Protocilolteroltololtermoltololtololteroltolol Cilpaterol und andere, aber am häufigsten von Sportlern verwendete, Clenbuterol, Salbutamol, Terbutalin, Salmeterol, Fenoterol, Reprotrol, Tolbuterol) wurden erstmals als Dopingsubstanzen deklariert.

Salbutamol, Fenoterol, Terbutalin und Salmeterol werden als inhalative Zubereitungen sowie deren Kombinationen verwendet: Berodual, Combivative, Intal-Plus, Ditek, Serethid usw.; Die Verwendung dieser drei Medikamente in Inhalationsform zur Behandlung von Asthma bei Sportlern ist nicht verboten, ihre Verwendung muss jedoch aus medizinischer Sicht begründet und zuvor im Sportverband angekündigt werden. Diese Medikamente verbessern! Muskelfähigkeit, sich zusammenzuziehen und eine starke antikatabolische Wirkung zu haben. Über die Mechanismen der anabolen Wirkung dieser Medikamente ist sehr wenig bekannt. Bekannte körpereigene Hormone wie Androgene, Wachstumshormone und Insulin scheinen nichts mit der anabolen Wirkung von Beta2-adrenergen Agonisten zu tun zu haben. Es wird angenommen, dass Schilddrüsen am Wirkungsmechanismus dieser Wirkstoffe beteiligt sind..

Arzneimittel dieser Klasse haben eine starke Wirkung auf das Fettgewebe des Körpers, was eine Folge der intensiven Mobilisierung von Fettreserven, einer verminderten Synthese in Fettgewebe und Leber sein kann, und möglicherweise ist dies das Ergebnis von beidem. Es ist auch bekannt, dass adrenerge Agonisten die Thermogenese erhöhen, wodurch der Körper zusätzliche Kalorien zur Wärmeerzeugung verwenden und diese nicht in Form von Fettgewebe ansammeln kann.

Über die Nebenwirkungen dieser Medikamente ist wenig bekannt. Als Hauptnebenwirkungen werden Tachykardie, Anfälle von Angina pectoris, Arrhythmien festgestellt, d. H. Manifestationen von Kardiotoxizität werden beobachtet. Andere Nebenwirkungen, einschließlich Kopfschmerzen, nervöser Erregung, Schlaflosigkeit und Schüttelfrost, sind dosisabhängig und verschwinden vollständig, wenn diese Medikamente abgesetzt werden. Aufgrund der Tatsache, dass die gleichzeitige Anwendung mehrerer Arzneimittel gleichzeitig bei Bodybuildern weit verbreitet ist, wurden möglicherweise einige Kontraindikationen und Nebenwirkungen dieser Arzneimittel noch nicht festgestellt.

Von allen Arzneimitteln in der Gruppe (Beta-2-adrenerge Agonisten) fand Clenbuterol die größte Verwendung in der Sportpraxis, insbesondere beim Bodybuilding. Das Arzneimittel zeichnet sich durch hohe Aktivität sowie schnelle und vollständige Resorption bei Einnahme aus. Wie oben erwähnt, haben Tierversuche gezeigt Diese Clenbuterol-Präparate stimulieren das Wachstum von fettfreier Muskelmasse. Die anabolen Eigenschaften dieses Arzneimittels wurden britischen Athleten erstmals nach seiner erfolgreichen Verwendung zum Aufbau fettfreier „Fleisch“ -Massen bei Rindern bekannt. über ein neues Medikament, das mit anabolen Steroiden konkurrieren kann. Trotzdem liegen alle wissenschaftlichen Berichte über die Verwendung von Clenbuterol auf dem Gebiet der Rinderzucht. Es wurden keine speziellen Studien zur Verwendung von Clenbuterol im Interesse des Sports durchgeführt. Methyltestosteron, Clenbuterol gehört zu den "Top 5", die alle Anti-Doping-Labors mit größter Genauigkeit testen sollten.

Im Internet fanden wir die folgende Nachricht über Clenbuterol: „Clenbuterol ist ein sehr interessantes Medikament, auf das Sie achten sollten. Es ist kein Steroidhormon, sondern ein 2-β-adrenerger Agonist. Trotzdem kann es in seiner Wirkung mit Steroiden verglichen werden Langwirksames Winstrol und Oxandrolon tragen zu einem soliden, hochwertigen Muskelwachstum bei, das durch einen deutlichen Kraftanstieg ergänzt wird. Erstens hat Clenbuterol eine starke antikatabolische Wirkung, dh es reduziert den Prozentsatz an Protein, das in Muskelzellen abgebaut wird, und hilft, Muskelzellen zu erhöhen. Sportler verwenden Clenbuterol, insbesondere am Ende des Steroidkurses, um die katabolische Phase zu verlangsamen und maximale Kraft und Muskelmasse aufrechtzuerhalten. Eine weitere Eigenschaft von Clenbuterol ist, dass es ohne Diät Fett mit einer leichten Erhöhung der Körpertemperatur verbrennt, was den Körper dazu zwingt, Fette als Kraftstoff zu verwenden für diese Art der Heizung.Clenbuter unter Profis ol ist sehr beliebt in Vorbereitung auf den Wettbewerb. Eine besonders intensive Fettverbrennung tritt auf, wenn es mit der Herstellung des Schilddrüsenbremszytomels kombiniert wird. Durch die gleichzeitige Verabreichung von anabolen (androgenen) Steroiden verstärkt Clenbuterol aufgrund des dadurch verursachten Anstiegs der Körpertemperatur die Wirkung dieser Steroide, da es den Proteinstoffwechsel beschleunigt. Die Dosierung hängt vom Körpergewicht ab und wird in Abhängigkeit von der gemessenen Körpertemperatur optimiert. Sportler nehmen in der Regel 5-7 Tabletten ein, d. H. 100-140 µg pro Tag; Frauen - 80-100 mcg pro Tag. Es ist wichtig, dass der Athlet das Medikament am ersten Tag mit einer Tablette einnimmt und dann die Anzahl der eingenommenen Tabletten um eins erhöht, bis die gewünschte maximale Dosierung erreicht ist. Es gibt verschiedene Schemata für die Einnahme des Arzneimittels, wobei das Hauptziel die Fettverbrennung, das Verhältnis von Kraftzuwachs und Muskelmasse ist. Die Dauer des Arzneimittels beträgt normalerweise etwa 8-10 Wochen. Da Clenbuterol kein hormonelles Medikament ist, hat es keine für anabole Steroide typischen Nebenwirkungen. Deshalb bevorzugen Frauen es. Mögliche Nebenwirkungen von Clenbuterol sind Angstzustände, Herzklopfen, leichtes Zittern der Finger, Kopfschmerzen, übermäßiges Schwitzen, Schläfrigkeit, manchmal Muskelkrämpfe, Bluthochdruck und Übelkeit. Es ist interessant, dass all diese Phänomene vorübergehend sind und trotz fortgesetzter Verabreichung des Arzneimittels meistens nach 8 bis 10 Tagen verschwinden. Der chemische Wirkstoff Clenbuterolhydrochlorid ist europaweit nur auf Rezept erhältlich. Leider gibt es Fälschungen der Droge. ".

Alle Berichte über die Wirksamkeit von Clenbuterol sind mündlicher Natur, dh sie basieren auf den persönlichen Eindrücken der Athleten. Darüber hinaus verwendete fast keiner von ihnen Clenbuterol isoliert - es wurde mit Wachstumshormon, Insulin, anabolen Steroiden, Androgenen, Schilddrüsenhormonen und sogar IGF-I kombiniert. Es ist klar, dass es praktisch und sogar theoretisch unmöglich ist, die Wirkung eines bestimmten Arzneimittels in solchen Kombinationen zu isolieren. Neben dem anabolen wird auch die lipolytische ("Fettverbrennung") Wirkung von Clenbuterol unterschieden, die sich wahrscheinlich aufgrund der Stimulierung der Thermogenese manifestiert. Wie alle Adrenomimetika dissoziiert dieses Medikament die Atmung und Phosphorylierung teilweise, wodurch ein relativer ATP-Mangel im Körper entsteht und ein Teil der Oxidationsenergie von Fettsäuren in Form von Wärme abgeführt wird, was es notwendig macht, oxidative Prozesse im Körper zu verstärken.

Die Dauer des Arzneimittels beträgt 12 Stunden, daher wird es zweimal täglich eingenommen. Das häufigste Regime: zwei Tabletten zweimal täglich, zwei Tage nach zwei.

Wissenschaftler, die die anabole Wirksamkeit von Clenbuterol untersucht haben, assoziieren es mit der Anreicherung bestimmter Polyamine im Muskelgewebe. Eine übermäßige Konzentration von Polyaminen in Geweben kann jedoch die Karzinogenese stimulieren und hat auch eine direkte toxische Wirkung auf den Körper. Es stellte sich heraus, dass anabole wirksame Dosierungen von Clenbuterol für den Menschen tödlich toxisch sind. Darüber hinaus führt eine übermäßige Konzentration von Polyaminen zu einer Erhöhung des physikalischen Volumens der inneren Organe. Vielleicht ist dies einer der Gründe für das „Herausfallen“ der vorderen Bauchdecke bei einigen hochrangigen Bodybuildern. Der gleiche Mechanismus kann eine pathologische Hypertrophie des Herzmuskels verursachen, gefolgt von der Entwicklung einer Kardiomyopathie und einer Herzinsuffizienz. Die Langzeitwirkungen von Clenbuterol wurden jedoch nirgendwo untersucht..

Nebenwirkungen dieses Arzneimittels sind Tachykardie, Extrasystole, Fingerzittern, Angstzustände, Kopfschmerzen, allergische Reaktionen, Mundtrockenheit, Übelkeit und Hypotonie. Einige Autoren weisen auf die Möglichkeit hin, über einen längeren Zeitraum einen asthmatischen Status mit einer signifikanten Überdosis zu entwickeln, insbesondere bei Verwendung inhalativer Formen. Umfragen und Beobachtungen zeigten eine signifikante Variation in der individuellen Reaktion von Athleten auf die Verwendung von Clenbuterol. Die ausgeprägten Nebenwirkungen zeigten sich sogar bei Einnahme einer Tablette pro Tag, während andere Sportler selbst bei Einnahme von sechs Tabletten keine Nebenwirkungen hatten.

Clenbuterol ist kontraindiziert bei Überempfindlichkeit, Thyreotoxikose, Tachykardie, Tachyarrhythmie, subaortaler Stenose der Aorta, während der akuten Periode des Myokardinfarkts sowie im ersten und letzten Trimenon der Schwangerschaft.

Auf der Grundlage des Vorstehenden ist die Wirksamkeit von (Beta-2-adrenergen Agonisten als anabole, antikatabolische und fettverbrennende Arzneimittel eine große Frage. Angesichts der hohen Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen sollten die Indikationen für die Verwendung dieser Arzneimittel in der Sportpraxis sehr begrenzt sein.

Wie bei anabolen Steroiden kann nicht eindeutig gesagt werden, dass diese Substanzen bei angemessener Dosierung bei intensiver körperlicher Anstrengung mehr bewirken - gut oder schlecht? Es sind ernsthafte wissenschaftliche Untersuchungen erforderlich, die nicht durchgeführt werden und wahrscheinlich erst dann durchgeführt werden, wenn selbst die Formulierung dieses Themas ein Tabuthema bleibt..