Adrenostimulanzien und Adrenomimetika

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Alle Adrenostimulanzien sind strukturell dem natürlichen Adrenalin ähnlich. Einige von ihnen haben möglicherweise ausgeprägte positive inotrope Eigenschaften (Kardiotonik), andere eine vasokonstriktorische oder überwiegend vasokonstriktorische Wirkung (Phenylephrin, Noradrenalin, Methoxamin und Ephedrin) und werden unter dem Namen Vasopressoren zusammengefasst.

Adrenostimulanzien und Adrenomimetika: ein Ort in der Therapie

In der Praxis der Anästhesiologie und Intensivpflege ist die dominierende Art der Verabreichung von Kardiotonika und Vasopressoren iv. Darüber hinaus können adrenergen Agonisten Bolus und Infusion verabreicht werden. In der klinischen Anästhesiologie werden Adrenomimetika mit überwiegend positiver inotroper und chronotroper Wirkung hauptsächlich bei folgenden Syndromen eingesetzt:

  • niedriges SV-Syndrom aufgrund einer Insuffizienz des linken oder rechten Ventrikels (LV oder RV) (Adrenalin, Dopamin, Dobutamin, Isoproterenol);
  • blutdrucksenkendes Syndrom (Phenylephrin, Noradrenalin, Methoxamin);
  • Bradykardie bei Leitungsstörungen (Isoproterenol, Adrenalin, Dobutamin);
  • bronchospastisches Syndrom (Adrenalin, Ephedrin, Isoproterenol);
  • anaphylaktoide Reaktion, begleitet von hämodynamischen Störungen (Adrenalin);
  • Bedingungen, die mit einer Abnahme der Diurese einhergehen (Dopamin, Dopexamin, Phenoldopam).

Die klinischen Situationen, in denen Vasopressoren verwendet werden sollten, sind wie folgt:

  • Abnahme des OPS durch Überdosierung von Vasodilatatoren oder Endotoxämie (endotoxischer Schock);
  • die Verwendung von Phosphodiesterase-Inhibitoren zur Aufrechterhaltung des erforderlichen Perfusionsdrucks;
  • Behandlung von Herz-Pankreas-Insuffizienz vor dem Hintergrund einer arteriellen Hypotonie;
  • anaphylaktischer Schock;
  • intrakardialer Shunt von rechts nach links;
  • Notfall-Hämodynamikkorrektur gegen Hypovolämie;
  • Aufrechterhaltung des notwendigen Perfusionsdrucks bei der Behandlung von Patienten mit Myokardfunktionsstörungen, die gegenüber einer inotropen und volumetrischen Therapie nicht geeignet sind.

Es gibt viele Protokolle, die die Verwendung von Kardiotonika oder Vasopressoren in einer bestimmten klinischen Situation regeln..

Die häufigsten Indikationen für die Verwendung von Arzneimitteln dieser Klasse sind oben aufgeführt, es sollte jedoch betont werden, dass jedes Arzneimittel seine eigenen individuellen Indikationen hat. Daher ist Adrenalin bei akutem Herzstillstand das Medikament der Wahl - in diesem Fall werden Medikamente zusätzlich zur intravenösen Infusion intrakardial verabreicht. Adrenalin ist unverzichtbar bei anaphylaktischem Schock, allergischem Kehlkopfödem, Linderung akuter Anfälle von Asthma bronchiale und allergischen Reaktionen, die sich unter Verwendung von Medikamenten entwickeln. Die Hauptindikation für die Anwendung ist jedoch die akute Herzinsuffizienz. Adrenomimetika wirken auf die eine oder andere Weise auf alle Adrenorezeptoren. Epinephrin wird häufig nach einer Herzoperation mit IR verwendet, um eine Myokardfunktionsstörung aufgrund von Reperfusion und postischämischem Syndrom zu korrigieren. Adrenomimetika sollten bei kleinem SV-Syndrom vor dem Hintergrund eines niedrigen OPS angewendet werden. Adrenalin ist das Medikament der Wahl bei der Behandlung von schwerem LV-Versagen. Es sollte betont werden, dass in diesen Fällen Dosen verwendet werden müssen, die manchmal um ein Vielfaches höher als 100 ng / kg / min sind. In einer solchen klinischen Situation sollte Adrenalin zur Verringerung der übermäßigen vasopressorischen Wirkung von Adrenalin mit Vasodilatatoren (z. B. Nitroglycerin 25-100 ng / kg / min) kombiniert werden. Bei einer Dosis von 10 bis 40 ng / kg / min hat Adrenalin die gleiche hämodynamische Wirkung wie Dopamin bei einer Dosis von 2,5 bis 5 μg / kg / min, verursacht jedoch weniger Tachykardie. Um Arrhythmien, Tachykardie und Myokardischämie zu vermeiden - Effekte, die bei Verwendung großer Dosen auftreten, kann Adrenalin mit Betablockern kombiniert werden (z. B. mit Esmolol in einer Dosis von 20-50 mg)..

Dopamin ist das Medikament der Wahl, wenn eine Kombination aus inotroper und vasokonstriktiver Wirkung erforderlich ist. Eine der signifikanten negativen Nebenwirkungen von Dopamin bei Verwendung großer Dosen von Arzneimitteln ist Tachykardie, Tachyarrhythmie und erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf. Sehr oft wird Dopamin in Kombination mit Vasodilatatoren (Natriumnitroprussid oder Nitroglycerin) verwendet, insbesondere wenn Arzneimittel in großen Dosen verwendet werden. Dopamin ist das Medikament der Wahl mit einer Kombination aus LV-Versagen und reduziertem Urinausstoß.

Dobutamin wird als Monotherapie oder in Kombination mit Nitroglycerin bei pulmonaler Hypertonie angewendet, da Dobutamin bei einer Dosis von bis zu 5 μg / kg / min den Lungengefäßwiderstand verringert. Diese Eigenschaft von Dobutamin wird verwendet, um die Pankreasnachlast bei der Behandlung von rechtsventrikulärem Versagen zu reduzieren..

Isoproterenol ist das Medikament der Wahl bei der Behandlung von Myokardfunktionsstörungen mit Bradykardie und hohem Gefäßwiderstand. Darüber hinaus sollte dieses Medikament zur Behandlung des Low-SV-Syndroms bei Patienten mit obstruktiven Lungenerkrankungen, insbesondere bei Patienten mit Asthma bronchiale, eingesetzt werden. Die negative Qualität von Isoproterenol ist seine Fähigkeit, den koronaren Blutfluss zu reduzieren. Daher sollte der Einsatz von Arzneimitteln bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit eingeschränkt werden. Isoproterenol wird bei pulmonaler Hypertonie angewendet, da es eines der wenigen Mittel ist, die eine Vasodilatation der Blutgefäße des kleinen Kreislaufsystems verursachen. Im gleichen Zusammenhang wird es häufig bei der Behandlung von Pankreasinsuffizienz aufgrund von pulmonaler Hypertonie eingesetzt. Isoproterenol erhöht den Automatismus und die Überleitung des Herzmuskels, wodurch es bei Bradyarrhythmien, Sinusknotenschwäche und AV-Blockade eingesetzt wird. Das Vorhandensein der positiven chronotropen und batmotropen Wirkungen von Isoproterenol in Kombination mit der Fähigkeit, die Gefäße des Lungenkreislaufs zu erweitern, machte ihn zum Mittel der Wahl zur Wiederherstellung des Rhythmus und zur Schaffung der günstigsten Bedingungen für die Pankreasfunktion nach Herztransplantation.

Dopexamin hat im Vergleich zu Dopamin und Dobutamin weniger ausgeprägte inotrope Eigenschaften. Im Gegenteil, die diuretischen Eigenschaften von Dopexamin sind ausgeprägter, so dass es häufig verwendet wird, um die Diurese bei septischem Schock zu stimulieren. Darüber hinaus wird in dieser Situation auch Dopexamin verwendet, um die Endotoxämie zu reduzieren..

Phenylephrin ist der am häufigsten verwendete Vasopressor. Es wird bei Kollaps und Hypotonie angewendet, die mit einer Abnahme des Gefäßtonus verbunden sind. Darüber hinaus wird es in Kombination mit Kardiotonik bei der Behandlung des niedrigen SV-Syndroms verwendet, um den erforderlichen Perfusionsdruck bereitzustellen. Zum gleichen Zweck wird es bei anaphylaktischem Schock in Kombination mit Adrenalin und Volumenbelastung eingesetzt. Es ist gekennzeichnet durch einen schnellen Wirkungseintritt (1-2 Minuten), die Wirkdauer nach einer Bolusinjektion beträgt 5 Minuten, die Therapie beginnt normalerweise mit einer Dosis von 50-100 µg und sie wechseln dann zur Arzneimittelinfusion mit einer Dosis von 0,1 bis 0,5 µg / kg / min. Bei anaphylaktischem und septischem Schock können Phenylephrin-Dosen zur Korrektur von Gefäßinsuffizienz 1,5 bis 3 μg / kg / min erreichen.

Zusätzlich zu Situationen, die mit Hypotonie verbunden sind, wird Noradrenalin Patienten mit Myokardfunktionsstörungen verschrieben, die auf eine inotrope und volumetrische Therapie nicht ansprechen, um den erforderlichen Perfusionsdruck aufrechtzuerhalten. Norepinephrin wird häufig zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks mit Phosphodiesterase-Inhibitoren verwendet, um eine Myokardfunktionsstörung aufgrund einer Pankreasinsuffizienz zu korrigieren. Zusätzlich werden adrenerge Agonisten bei anaphylaktoiden Reaktionen eingesetzt, wenn die systemische Resistenz stark abnimmt. Von allen Vasopressoren beginnt Noradrenalin am schnellsten zu wirken - die Wirkung ist bereits nach 30 Sekunden sichtbar, die Wirkdauer nach einer Bolusinjektion beträgt 2 Minuten, die Therapie beginnt normalerweise mit einer Arzneimittelinfusion in einer Dosis von 0,05 bis 0,15 μg / kg / min.

Ephedrin kann in klinischen Situationen angewendet werden, in denen die systemische Resistenz bei Patienten mit obstruktiven Lungenerkrankungen abnimmt, da Ephedrin durch Stimulierung der Beta2-Rezeptoren eine Bronchodilatation verursacht. Darüber hinaus wird in der Anästhesiepraxis Ephedrin zur Erhöhung des Blutdrucks eingesetzt, insbesondere bei Wirbelsäulenanästhesie. Ephedrin wird häufig bei Myasthenia gravis, Narkolepsie, Drogenvergiftung und Schlaftabletten eingesetzt. Die Wirkung von Arzneimitteln wird nach 1 Minute beobachtet und hält nach einer Bolusinjektion von 5 bis 10 Minuten an. Die Therapie beginnt normalerweise mit einer Dosis von 2,5-5 mg.

Methoxamin wird in Situationen eingesetzt, in denen eine schnelle Beseitigung der Hypotonie erforderlich ist, da es ein äußerst starker Vasokonstriktor ist. Es ist gekennzeichnet durch einen schnellen Wirkungseintritt (1-2 Minuten), die Wirkdauer nach einer Bolusinjektion beträgt 5-8 Minuten, die Therapie beginnt üblicherweise mit einer Dosis von 0,2-0,5 mg.

Eine Überstimulation der vaskulären Alpha-Rezeptoren kann zu schwerer Hypertonie führen, gegen die sich ein hämorrhagischer Schlaganfall entwickeln kann. Besonders gefährlich ist die Kombination von Tachykardie und Bluthochdruck, die bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und bei Patienten mit verminderten funktionellen Myokardreserven, Atemnot und Lungenödem Angina-Attacken hervorrufen kann.

Adrenomimetika, die Alpha-Rezeptoren anregen, erhöhen den Augeninnendruck und können daher nicht für das Glaukom verwendet werden.

Die Verwendung hoher Dosen von Arzneimitteln mit alpha-stimulierender Wirkung über einen langen Zeitraum sowie kleine Dosen dieser Arzneimittel bei Patienten mit peripheren Gefäßerkrankungen können zu Vasokonstriktion und beeinträchtigter peripherer Durchblutung führen. Die erste Manifestation einer übermäßigen Vasokonstriktion kann eine Pilo-Erektion ("Gänsehaut") sein..

Bei Verwendung von Adrenomimetika hemmt die Stimulation von Beta2-Rezeptoren die Freisetzung von Insulin aus Pankreaszellen, was zu Hyperglykämie führen kann. Die Stimulation von Alpha-Rezeptoren kann von einem erhöhten Tonus des Schließmuskels der Blase und einer Harnverhaltung begleitet sein.

Die extravaskuläre Verabreichung von adrenergen Agonisten kann zu Hautnekrose und Abschuppung führen.

Adrenomimetika: Gruppen und Klassifikation, Medikamente, Wirkmechanismus und Behandlung

© Autor: A. Olesya Valeryevna, MD, Praktiker, Lehrer an einer medizinischen Universität, speziell für VesselInfo.ru (über die Autoren)

Adrenomimetika stellen eine große Gruppe von pharmakologischen Arzneimitteln dar, die eine stimulierende Wirkung auf Adrenorezeptoren haben, die sich in den inneren Organen und Wänden von Blutgefäßen befinden. Die Wirkung ihres Einflusses wird durch die Anregung der entsprechenden Proteinmoleküle bestimmt, die eine Veränderung des Stoffwechsels und der Funktion von Organen und Systemen bewirkt.

Adrenerge Rezeptoren kommen in allen Geweben des Körpers vor, sie sind spezifische Proteinmoleküle auf der Oberfläche von Zellmembranen. Die Exposition gegenüber Adrenorezeptoren von Adrenalin und Noradrenalin (den natürlichen Katecholaminen des Körpers) verursacht eine Vielzahl von therapeutischen und sogar toxischen Wirkungen.

Bei adrenerger Stimulation können sowohl Krämpfe als auch Vasodilatation, Entspannung der glatten Muskeln oder umgekehrt eine Verringerung der Streifenbildung auftreten. Adrenomimetika verändern die Schleimsekretion durch Drüsenzellen, verbessern die Leitfähigkeit und Erregbarkeit von Muskelfasern usw..

Die durch die Wirkung von adrenergen Agonisten vermittelten Wirkungen sind sehr unterschiedlich und hängen von der Art des Rezeptors ab, der in einem bestimmten Fall stimuliert wird. Der Körper enthält α-1-, α-2-, β-1-, β-2-, β-3-Rezeptoren. Die Wirkung und Wechselwirkung von Adrenalin und Noradrenalin mit jedem dieser Moleküle sind komplexe biochemische Mechanismen, auf die wir nicht näher eingehen werden und die nur die wichtigsten Wirkungen der Stimulation spezifischer Adrenorezeptoren spezifizieren.

Die α1-Rezeptoren befinden sich hauptsächlich auf kleinen Gefäßen vom arteriellen Typ (Arteriolen), und ihre Stimulation führt zu Gefäßkrämpfen, einer Abnahme der Permeabilität der Wände der Kapillaren. Das Ergebnis der Wirkung von Arzneimitteln, die diese Proteine ​​stimulieren, ist ein Anstieg des Blutdrucks, eine Abnahme des Ödems und die Intensität der Entzündungsreaktion.

α2-Rezeptoren haben eine etwas andere Bedeutung. Sie reagieren sowohl auf Adrenalin als auch auf Noradrenalin, aber die Verbindung mit einem Mediator bewirkt den gegenteiligen Effekt, dh durch Kontakt mit dem Rezeptor bewirkt Adrenalin eine Abnahme seiner eigenen Sekretion. Die Wirkung auf α2-Moleküle führt zu einer Abnahme des Blutdrucks, einer Vasodilatation und einer Erhöhung ihrer Permeabilität.

Das Herz wird als die vorherrschende Lokalisation von β1-adrenergen Rezeptoren angesehen, daher besteht der Effekt ihrer Stimulation darin, seine Arbeit zu ändern - erhöhte Kontraktionen, erhöhter Puls, beschleunigte Überleitung entlang der Nervenfasern des Myokards. Das Ergebnis der β1-Stimulation ist auch ein Anstieg des Blutdrucks. Neben dem Herzen befinden sich β1-Rezeptoren in den Nieren.

In den Bronchien sind β2-adrenerge Rezeptoren vorhanden, deren Aktivierung die Ausdehnung des Bronchialbaums und die Entfernung von Krämpfen bewirkt. β3-Rezeptoren sind im Fettgewebe vorhanden und tragen unter Freisetzung von Energie und Wärme zum Fettabbau bei.

Es werden verschiedene Gruppen von adrenergen Agonisten unterschieden: Alpha- und Beta-adrenerge Agonisten, Arzneimittel mit gemischter Wirkung, selektiv und nicht selektiv.

Adrenomimetika können sich selbst an Rezeptoren binden und die Wirkung endogener Mediatoren (Adrenalin, Noradrenalin) - direkt wirkende Medikamente - vollständig reproduzieren. In anderen Fällen wirkt das Medikament indirekt: Es erhöht die Produktion natürlicher Mediatoren, verhindert deren Zerstörung und Wiederaufnahme, was dazu beiträgt, die Konzentration des Mediators auf die Nervenenden zu erhöhen und seine Wirkung zu verstärken (indirekte Wirkung)..

Indikationen für die Ernennung von adrenergen Agonisten können sein:

  • Akute Herzinsuffizienz, Schock, plötzlicher Blutdruckabfall, Herzstillstand;
  • Asthma bronchiale und andere Erkrankungen der Atemwege, begleitet von Bronchospasmus; akute entzündliche Prozesse der Nasenschleimhaut und der Augen, Glaukom;
  • Hypoglykämisches Koma;
  • Lokale Betäubung.

Nichtselektive Adrenomimetika

Adrenomimetika mit nicht selektiver Wirkung können sowohl Alpha- als auch Beta-Rezeptoren anregen und eine Vielzahl von Veränderungen in vielen Organen und Geweben verursachen. Dazu gehören Adrenalin und Noradrenalin..

Adrenalin aktiviert alle Arten von Adrenorezeptoren, wird jedoch hauptsächlich als Beta-Agonist angesehen. Seine Haupteffekte:

  1. Die Verengung der Gefäße der Haut, der Schleimhäute, der Organe der Bauchhöhle und eine Vergrößerung der Lücken der Gefäße des Gehirns, des Herzens und der Muskeln;
  2. Erhöhte Kontraktilität des Herzmuskels und Herzfrequenz;
  3. Ausdehnung der Bronchallumen, Abnahme der Schleimbildung durch die Bronchialdrüsen, Abnahme des Ödems.

Adrenalin wird hauptsächlich zur Notfall- und Notfallversorgung bei akuten allergischen Reaktionen eingesetzt, einschließlich anaphylaktischem Schock, Herzstillstand (intrakardial) und hypoglykämischem Koma. Den Anästhetika wird Adrenalin zugesetzt, um ihre Wirkdauer zu verlängern..

Die Wirkungen von Noradrenalin ähneln weitgehend denen von Adrenalin, sind jedoch weniger ausgeprägt. Beide Medikamente wirken sich gleichermaßen auf die glatten Muskeln der inneren Organe und den Stoffwechsel aus. Norepinephrin erhöht die Kontraktilität des Myokards, verengt die Blutgefäße und erhöht den Blutdruck. Die Herzfrequenz kann jedoch aufgrund der Aktivierung anderer Herzzellrezeptoren sogar sinken.

Die Hauptanwendung von Noradrenalin ist durch die Notwendigkeit begrenzt, den Blutdruck im Falle eines Schocks, einer Verletzung oder einer Vergiftung zu erhöhen. Man sollte jedoch wegen des Risikos einer Hypotonie, eines Nierenversagens bei unzureichender Dosierung und einer Hautnekrose an der Injektionsstelle aufgrund einer Verengung kleiner Gefäße des Mikrogefäßsystems vorsichtig sein.

Alpha-Adrenomimetika

Alpha-adrenerge Agonisten werden durch Arzneimittel dargestellt, die hauptsächlich auf alpha-adrenerge Rezeptoren wirken, während sie selektiv (nur für eine Spezies) und nicht selektiv (betreffen sowohl α1- als auch α2-Moleküle) sind. Noradrenalin, das auch Beta-Rezeptoren stimuliert, gilt als nicht selektiv..

Selektive alpha1-adrenerge Agonisten umfassen Mesaton, Ethylephrin und Midodrin. Präparate dieser Gruppe haben aufgrund des erhöhten Gefäßtonus eine gute Anti-Schock-Wirkung. Krämpfe kleiner Arterien werden daher bei schwerer Hypotonie und Schock verschrieben. Die lokale Anwendung geht mit einer Verengung der Blutgefäße einher. Sie können bei der Behandlung von allergischer Rhinitis und Glaukom wirksam sein.

Mittel, die eine Anregung des Alpha2-Rezeptors verursachen, sind aufgrund der Möglichkeit einer überwiegend topischen Anwendung häufiger. Die bekanntesten Vertreter dieser Klasse von adrenergen Agonisten sind Naphthyzin, Galazolin, Xylometazolin und Vizin. Diese Medikamente werden häufig zur Behandlung von akuten Entzündungsprozessen der Nase und der Augen eingesetzt. Indikationen für ihre Anwendung sind allergische und infektiöse Rhinitis, Sinusitis, Konjunktivitis.

Aufgrund der schnell fortschreitenden Wirkung und Verfügbarkeit dieser Medikamente sind sie als Medikamente sehr beliebt, die ein so unangenehmes Symptom wie eine verstopfte Nase schnell lindern können. Sie sollten jedoch vorsichtig sein, wenn Sie sie verwenden, da sich bei übermäßiger und längerer Faszination für solche Tropfen nicht nur Arzneimittelresistenzen entwickeln, sondern auch atrophische Veränderungen in der Schleimhaut, die irreversibel sein können.

Die Möglichkeit lokaler Reaktionen in Form von Reizungen und Atrophien der Schleimhaut sowie systemische Effekte (erhöhter Druck, Veränderung des Herzrhythmus) lassen eine lange Anwendung nicht zu und sind auch bei Säuglingen, Menschen mit Bluthochdruck, Glaukom, Diabetes kontraindiziert. Es ist klar, dass sowohl hypertensive Patienten als auch Diabetiker immer noch die gleichen Nasentropfen verwenden wie alle anderen, aber sie sollten sehr vorsichtig sein. Für Kinder werden spezielle Produkte hergestellt, die eine sichere Dosis eines adrenergen Agonisten enthalten, und Mütter müssen sicherstellen, dass das Kind nicht ihren Überschuss bekommt.

Selektive zentrale alpha2-adrenerge Agonisten haben nicht nur eine systemische Wirkung auf den Körper, sie können auch die Blut-Hirn-Schranke passieren und Adrenorezeptoren direkt im Gehirn aktivieren. Ihre Haupteffekte sind wie folgt:

  • Niedrigerer Blutdruck und niedrigere Herzfrequenz;
  • Herzfrequenz normalisieren;
  • Sie haben eine beruhigende und ausgeprägte analgetische Wirkung;
  • Reduzieren Sie die Sekretion von Speichel und Tränenflüssigkeit;
  • Reduzieren Sie die Sekretion von Wasser im Dünndarm.

Methyldopa, Clonidin, Guanfacin, Catapresan und Dopegitis, die bei der Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt werden, sind weit verbreitet. Ihre Fähigkeit, Speichelfluss zu reduzieren, eine anästhetische Wirkung zu erzielen und sie zu beruhigen, ermöglicht es Ihnen, sie als zusätzliche Medikamente während der Anästhesie und in Form von Anästhetika mit Spinalanästhesie zu verwenden.

Beta-Adrenomimetika

Beta-adrenerge Rezeptoren finden sich hauptsächlich im Herzen (β1) und in den glatten Muskeln der Bronchien, der Gebärmutter, der Blase und der Gefäßwände (β2). β-adrenerge Agonisten können selektiv sein, nur einen Rezeptortyp betreffen und nicht selektiv.

Der Wirkungsmechanismus von beta-adrenergen Agonisten ist mit der Aktivierung von Beta-Rezeptoren der Gefäßwände und inneren Organe verbunden. Die Hauptwirkungen dieser Mittel sind die Erhöhung der Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen, die Erhöhung des Drucks und die Verbesserung der Herzleitung. Beta-adrenerge Agonisten entspannen effektiv die glatten Muskeln der Bronchien und der Gebärmutter und werden daher erfolgreich bei der Behandlung von Asthma bronchiale, der Gefahr einer Fehlgeburt und einem erhöhten Uterustonus während der Schwangerschaft eingesetzt.

Nichtselektive beta-adrenerge Agonisten umfassen Isadrin und Orciprenalin, die die β1- und β2-Rezeptoren stimulieren. Isadrin wird in der Notfallkardiologie verwendet, um die Herzfrequenz bei schwerer Bradykardie oder atrioventrikulärer Blockade zu erhöhen. Früher wurde es auch bei Asthma bronchiale verschrieben, aber jetzt werden aufgrund der Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen des Herzens selektive beta2-adrenerge Agonisten bevorzugt. Isadrin ist bei koronaren Herzerkrankungen kontraindiziert, und diese Krankheit ist bei älteren Patienten häufig mit Asthma bronchiale verbunden..

Orciprenalin (Alupent) wird zur Behandlung der Bronchialobstruktion bei Asthma bei kardiologischen Notfällen - Bradykardie, Herzstillstand, atrioventrikulärer Blockade - verschrieben.

Der selektive beta1-adrenerge Agonist ist Dobutamin, das in der Kardiologie unter Notfallbedingungen eingesetzt wird. Es ist angezeigt für akute und chronisch dekompensierte Herzinsuffizienz..

Selektive Beta2-Adrenostimulanzien sind weit verbreitet. Die Medikamente dieser Wirkung entspannen hauptsächlich die glatten Muskeln der Bronchien, daher werden sie auch Bronchodilatatoren genannt.

Bronchodilatatoren können eine schnelle Wirkung haben, dann werden sie verwendet, um Anfälle von Asthma bronchiale zu stoppen und Erstickungssymptome schnell zu lindern. Das häufigste Salbutamol, Terbutalin, wird in inhalativen Formen hergestellt. Diese Medikamente können nicht ständig und in hohen Dosen angewendet werden, da Nebenwirkungen wie Tachykardie, Übelkeit möglich sind.

Langwirksame Bronchodilatatoren (Salmeterol, Volmax) haben gegenüber den oben genannten Medikamenten einen erheblichen Vorteil: Sie können lange Zeit als Grundbehandlung für Asthma bronchiale verschrieben werden, wirken nachhaltig und verhindern das Auftreten von Atemnot und Asthmaanfällen.

Salmeterol hat die längste Wirkung und erreicht 12 oder mehr Stunden. Das Medikament bindet an den Rezeptor und kann ihn viele Male stimulieren. Daher ist die Ernennung einer hohen Salmeterol-Dosis nicht erforderlich.

Um den Tonus der Gebärmutter mit dem Risiko einer Frühgeburt, der Verletzung ihrer Kontraktionen während Kontraktionen mit der Wahrscheinlichkeit einer akuten fetalen Hypoxie, zu reduzieren, wird Ginipral verschrieben, das die Myometrium-Beta-Adrenorezeptoren stimuliert. Nebenwirkungen von Ginipral können Schwindel, Zittern, Herzrhythmusstörungen, Nierenfunktion, Hypotonie sein.

Indirekte Adrenomimetika

Neben Wirkstoffen, die direkt an adrenerge Rezeptoren binden, gibt es andere, die indirekt wirken, indem sie die Zerfallsprozesse natürlicher Mediatoren (Adrenalin, Noradrenalin) blockieren, ihre Sekretion erhöhen und die Wiederaufnahme einer "überschüssigen" Anzahl von Adrenostimulanzien verringern.

Indirekte adrenerge Agonisten verwenden Ephedrin, Imipramin, Arzneimittel aus der Gruppe der Monoaminoxidasehemmer. Letztere werden als Antidepressiva verschrieben.

Ephedrin ist in seiner Wirkung dem Adrenalin sehr ähnlich, und seine Vorteile sind die Möglichkeit der oralen Verabreichung und eine längere pharmakologische Wirkung. Der Unterschied liegt in der stimulierenden Wirkung auf das Gehirn, die sich in Erregung, einer Erhöhung des Tons des Atmungszentrums, äußert. Ephedrin wird verschrieben, um Asthmaanfälle zu lindern. Bei Hypotonie, Schock ist eine lokale Behandlung der Rhinitis möglich.

Die Fähigkeit einiger adrenerger Agonisten, die Blut-Hirn-Schranke zu durchdringen und dort einen direkten Einfluss auszuüben, ermöglicht ihre Verwendung in der psychotherapeutischen Praxis als Antidepressiva. Weit verbreitete Monoaminoxidasehemmer verhindern die Zerstörung von Serotonin, Noradrenalin und anderen endogenen Aminen und erhöhen dadurch deren Konzentration an den Rezeptoren.

Nialamid, Tetrindol und Moclobemid werden zur Behandlung von Depressionen eingesetzt. Imipramin, das zur Gruppe der trizyklischen Antidepressiva gehört, reduziert die Wiederaufnahme von Neurotransmittern und erhöht die Konzentration von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin an der Stelle der Übertragung von Nervenimpulsen.

Adrenerge Agonisten haben nicht nur eine gute therapeutische Wirkung bei vielen pathologischen Zuständen, sondern sind auch bei einigen Nebenwirkungen, einschließlich Arrhythmien, Hypotonie oder hypertensiver Krise, psychomotorischer Erregung usw., sehr gefährlich. Daher sollten Arzneimittel dieser Gruppen nur nach Anweisung eines Arztes angewendet werden. Mit äußerster Vorsicht sollten sie von Personen angewendet werden, die an Diabetes mellitus, schwerer Arteriosklerose der Gehirngefäße, arterieller Hypertonie und Schilddrüsenpathologie leiden.

Adrenomimetika. Einstufung. Allgemeine pharmakologische Eigenschaften jeder Gruppe. Vergleichende Eigenschaften von Adrenomimetika mit direkter und indirekter Wirkung.

Adrenomimetika - Mittel, die adrenerge Rezeptoren direkt stimulieren.

Sympathomimetika (Adrenomimetika mit indirekter Wirkung) - Medikamente, die die Freisetzung eines Mediators erhöhen.

Einstufung:

a) α-, β-adrenerge Agonisten:

- gerade Linien - Adrenalin (Adrenalin α1,2; β1,2), Noradrenalin (Noradrenalin α1,2; β1);

- indirekt (Sympathomimetika) - Ephedrin (Ephedrinhydrochlorid);

b) α-adrenerge Agonisten:

- α1-adrenerge Agonisten - Phenylephrin (Mesaton, Irifrin);

- α2-adrenerge Agonisten - Naphazolin (Naphthyzin, Sanorin), Xylometazolin (Galazolin, Xymelin, Otrivin), Oxymethazolin (Nasol), Tetrizolin (Tizin, Vizin);

-2-zentrale α2-adrenerge Agonisten: Clonidin (Clonidin), Methyldopa (Aldomet, Dopegyt), Guanfacin (Estulik);

c) β-adrenerge Agonisten:

- β1-, β2-adrenerge Agonisten - Isoprenalinhydrochlorid (Isadrin, Isoproterenol), Orciprenalin (Alupent, Astmopent);

- β1-adrenerge Agonisten - Dobutamin (Dobutrex);

• • kurze Aktion - Salbutamol (Salbupart, Ventolin), Fenoterol (Berotek), Hexoprenalin (Ginipral), Ritodrin (Premark);

• • verlängerte Aktion - Salmeterol (Servent), Clenbuterol (Contraspasmin, Spiropent), Formoterol (Foradil, Oxis Turbulent);

g) kombinierte Zubereitungen:

Berodual (Berotek + Atrovent), Kombipek (Salbutamol + Theophyllin), Ditek (Phenoterol + Cromolin-Natrium), Mittel (Serevent + Fluticason), Symbicort (Formoterol + Budesonid), Broncholithin (Ephedrin + Glaucin).

Sympathomimetika:

1. MAO-Hemmer: irreversible Wirkung - Nialamid; reversible Wirkung - Pirlindol (Pyrazidol), Tetrindol.

2. Dopaminerge Arzneimittel: Dopamin (Dopamin, Dopmin).

3. Spezifische Agonisten von D2-Rezeptoren - Bromocriptin (Parlodel), Cabergolin (Dostinex).

α1-adrenerge Rezeptoren sind in der postsynaptischen Membran von Effektorzellen lokalisiert, die eine sympathische Innervation erhalten: glatte Gefäßmuskelzellen, Radialirismuskel, Blasensphinkter, Prostataharnröhre, Prostata.

Die Stimulation von α1-adrenergen Rezeptoren führt zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur. Die Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur führt zu einer Vasokonstriktion, einem Anstieg des peripheren Gesamtwiderstands und einem Anstieg des Blutdrucks. Kontraktion des Radialmuskels des Auges - zur Ausdehnung der Pupillen und zur Reduktion des Schließmuskels der Blase und der Harnröhre - zur Verzögerung des Urinierens. Die vasokonstriktorische Wirkung ist die hauptsächliche pharmakologische Wirkung dieser Gruppe..

Es wird verwendet, um den Blutdruck für Hypotonie zu erhöhen. PE - übermäßiger Anstieg des Blutdrucks, Kopfschmerzen, Schwindel, Bradykardie, Gewebeischämie aufgrund von Verengung der peripheren Gefäße, Urinstörungen. Kontraindikationen für Bluthochdruck, Vasospasmus, Winkelschlussglaukom.

α2-adrenerge Rezeptoren befinden sich in Gefäßen hauptsächlich außerhalb der Synapsen sowie auf der präsynaptischen Membran der Krampfverdickung. Die Stimulation von extrasynaptischen α2-adrenergen Rezeptoren führt zu einer Kontraktion der glatten Muskeln und einer Verengung der Blutgefäße. Die Stimulation von präsynaptischen α2-adrenergen Rezeptoren führt zu einer Verringerung der Freisetzung von Noradrenalin aus der Krampfadernverdickung.

Sie werden topisch bei Rhinitis in Form von Tropfen und Spray angewendet, Naphazolin auch in Form einer Emulsion (Sanorin). Bei intranasaler Verabreichung von Arzneimitteln kommt es zu einer Verengung der Gefäße der Nasenschleimhaut, wodurch deren Schwellung verringert wird. Die Durchblutung der Nasennebenhöhlen nimmt ab, die Nasenatmung wird erleichtert.

Clonidin reduziert die Produktion von Intraokularflüssigkeit, wodurch es den Augeninnendruck senkt. Diese Eigenschaft von Clonidin wird bei der Behandlung von Glaukom verwendet..

β1-adrenerge Rezeptoren sind hauptsächlich im Herzen in der Membran von Kardiomyozyten lokalisiert. Die Stimulation von β1-adrenergen Rezeptoren führt zu einer Erhöhung der Aufnahme von Ca2 + in Kardiomyozyten über Kalziumkanäle - infolgedessen steigt die Konzentration an zytoplasmatischem Kalzium. Eine Erhöhung der Ca2 + -Aufnahme in den Kardiomyozyten des Sinusknotens erhöht dessen Automatismus, und folglich führt die Herzfrequenz im atrioventrikulären Knoten zu einer Linderung der atrioventrikulären Überleitung.

β2-adrenerge Rezeptoren finden sich hauptsächlich in den Membranen der glatten Muskelzellen der Bronchien, der Gebärmutter und der Blutgefäße. Wenn diese Rezeptoren stimuliert werden, entspannen sich die glatten Muskeln der Bronchien, der Tonus und die kontraktile Aktivität des Myometriums nehmen ab und die Blutgefäße dehnen sich aus.

Sympathomimetika - Ephedrin.

Ephedrin fördert die Freisetzung des Noradrenalin-Mediators aus Krampfadern der sympathischen Nervenfasern und stimuliert auch direkt die Adrenorezeptoren. Dieser Effekt ist jedoch nicht signifikant. Daher wird Ephedrin als adrenerger Agonist mit indirekter Wirkung bezeichnet.

Unter der Wirkung von Ephedrin werden die gleichen Subtypen von α- und β-adrenergen Rezeptoren angeregt wie unter der Wirkung von Adrenalin (jedoch in geringerem Maße), daher verursacht Ephedrin hauptsächlich pharmakologische Wirkungen, die für Adrenalin charakteristisch sind. Es erhöht die Stärke und Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens und verengt die Blutgefäße, was zu einem erhöhten Blutdruck führt. Die vasokonstriktorische Wirkung von Ephedrin zeigt sich auch bei lokaler Anwendung - bei Anwendung auf die Schleimhäute. Ephedrin erweitert die Bronchien, verringert die Darmmotilität, erweitert die Pupillen (beeinflusst die Akkommodation nicht), erhöht den Blutzucker und verbessert den Skelettmuskeltonus.

Wird als Bronchodilatator zur Erhöhung des Blutdrucks bei allergischen Erkrankungen (Heuschnupfen), bei laufender Nase und bei Narkolepsie (pathologische Schläfrigkeit) verwendet.

PE: nervöse Erregung, Schlaflosigkeit, Durchblutungsstörungen, zitternde Gliedmaßen, Appetitlosigkeit, Harnverhaltung.

26. α-adrenerge Agonisten. Einstufung. Vergleichende pharmakologische Eigenschaften von Gruppenarzneimitteln.

Einstufung

- Peripherie:

- α1-adrenerge Agonisten - Phenylephrin (Mesaton, Irifrin0;

- α2-adrenerge Agonisten - Naphazolin (Naphthyzin, Sanorin), Xylometazolin (Galazolin, Xymelin, Otrivin), Oxymethazolin (Nasol), Tetrizolin (Tizin, Vizin);

- zentrale α2-adrenerge Agonisten: Clonidin (Clonidin), Methyldopa (Aldomet, Dopegyte), Guanfacin (Estulik);

Kα1-adrenerge Agonisten umfassen: Phenylephrinhydrochlorid (Mesaton), Midodrin (Gutron).

Durch die Stimulierung der vaskulären α1-adrenergen Rezeptoren verursacht Phenylephrin eine Vasokonstriktion und infolgedessen einen Anstieg des Blutdrucks. Bei einem Anstieg des Blutdrucks kommt es zu einer Stimulation der Barorezeptoren des Aortenbogens und zu einer Reflexbradykardie. Das Medikament bewirkt eine Pupillenexpansion (stimuliert die α1-Adrenorezeptoren des Radialmuskels der Iris und bewirkt dessen Kontraktion), ohne die Akkommodation zu beeinträchtigen. Ohne Beeinträchtigung der Akkommodation hält der mydriatische Effekt mehrere Stunden an. Senkt den Augeninnendruck beim Offenwinkelglaukom. Die Hauptnebenwirkungen sind ein übermäßiger Anstieg des Blutdrucks, Kopfschmerzen, Schwindel, Bradykardie, Gewebeischämie aufgrund einer Verengung der peripheren Gefäße und Urinstörungen.

Α2-adrenerge Agonisten umfassen: Naphazolinnitrat (Naphthyzin), Oxymethazolin (Nazivin, Nazol), Xylometazolin (Galazolin), Clonidin (Klofelin, Gemiton), Guanfacin (Estulik).

Sie werden topisch bei Rhinitis in Form von Tropfen und Spray angewendet, Naphazolin auch in Form einer Emulsion (Sanorin). Bei intranasaler Verabreichung von Arzneimitteln kommt es zu einer Verengung der Gefäße der Nasenschleimhaut, wodurch deren Schwellung verringert wird. Die Durchblutung der Nasennebenhöhlen nimmt ab, die Nasenatmung wird erleichtert.

27. β-adrenerge Agonisten. Einstufung. Vergleichende pharmakologische Eigenschaften von Gruppenarzneimitteln.

Einstufung β-adrenerge Agonisten:

- β1-, β2-adrenerge Agonisten - Isoprenalinhydrochlorid (Isadrin, Isoproterenol), Orciprenalin (Alupent, Astmopent);

- β1-adrenerge Agonisten - Dobutamin (Dobutrex);

• • kurze Aktion - Salbutamol (Salbupart, Ventolin), Fenoterol (Berotek), Hexoprenalin (Ginipral), Ritodrin (Premark);

• • verlängerte Aktion - Salmeterol (Servent), Clenbuterol (Contraspasmin, Spiropent), Formoterol (Foradil, Oxis Turbulent)

Dobutamin (Dobutrex) ist ein Medikament, das hauptsächlich β1-adrenerge Rezeptoren des Herzens stimuliert.

Dobutamin erhöht die Kraft von Herzkontraktionen (hat eine positive inotrope Wirkung) und in geringerem Maße die Herzfrequenz. Dobutamin wird als Kardiotonikum bei akuter Herzinsuffizienz eingesetzt..

Die Medikamente, die hauptsächlich β2-adrenerge Rezeptoren stimulieren, umfassen: Salbutamol (Ventolin), Terbutalin (Brikanil), Phenoterol (Berotek), Hexoprenalin (Ginipral, Ipradol), Salmeterol (Serevent), Formoterol (Foradil).

PE bei Verwendung von β2-adrenergen Agonisten ist hauptsächlich mit der Stimulation von β2-adrenergen Rezeptoren verbunden:

- Erweiterung der peripheren Schiffe;

- Tachykardie, die als Reaktion auf einen Blutdruckabfall (Reflex) auftritt und auch durch direkte Erregung verursacht wird (β2-adrenerge Rezeptoren des Herzens;

- Zittern (aufgrund von Stimulation (adrenerge Rezeptoren des β2-Skelettmuskels)), Angstzuständen, übermäßigem Schwitzen, Schwindel.

28. α-Blocker. Einstufung. Vergleichende pharmakologische Eigenschaften von Gruppenarzneimitteln.

Adrenerge Blocker blockieren Adrenorezeptoren und hemmen die Wirkung des Mediators Noradrenalin und des im Blut zirkulierenden Adrenalins.

Einstufung:

1) α1-, α2-Blocker: Phentolamin, Propoxan (Pyroxan), Mutterkornalkaloiderivate (Dihydroergotamin, Nicergolin (Sermion);

2) α1-Blocker: Prazosin (Minipress, Adverzuten), Doxazosin (Cardura, Tonocardin), Alfuzosin (Dalfaz), Terazosin (Cornu, Setegis), Tamsulosin (Omnik);

3) α2-Blocker: Yohimbin (Yohimbe);

Phentolamin wirkt auf postsynaptische α1-adrenerge Rezeptoren und extrasynaptische und präsynaptische α2-adrenerge Rezeptoren. Da Phentolamin die α1- und α2-Adrenorezeptoren von Blutgefäßen blockiert, hat es eine ausgeprägte vasodilatierende Wirkung, was zu einer Abnahme des arteriellen und venösen Drucks führt. Reflex-Tachykardie kann aufgrund eines niedrigeren Blutdrucks auftreten..

PE-Phentolamin in Verbindung mit Auswirkungen auf Herz und Blutgefäße: orthostatische Hypotonie, Tachykardie, Schwindel, Hautrötung, verstopfte Nase (aufgrund von Vasodilatation und Schwellung der Nasenschleimhaut), arterielle Hypotonie, Arrhythmien.

Pyroxan hat eine periphere und zentrale α-Blockierungswirkung. Das Medikament schwächt psychischen Stress und Angstzustände bei Krankheiten, die mit einem erhöhten Tonus des sympathischen Systems verbunden sind. Es wird auch bei vestibulären Erkrankungen verschrieben.

Dihydroergotamin, das α-adrenerge Rezeptoren blockiert, bewirkt die Ausdehnung peripherer Gefäße und senkt den Blutdruck. Als Agonist von Serotonin-5-HT1-Rezeptoren hat es außerdem eine regulatorische Wirkung auf den Tonus der Gefäße des Gehirns. Daher wird es hauptsächlich zur Linderung von akuten Migräneattacken eingesetzt..

Prazosin, Doxazosin und Terazosin blockieren die α1-adrenergen Rezeptoren der glatten Gefäßmuskelzellen und eliminieren die vasokonstriktorische Wirkung des im Blut zirkulierenden Noradrenalinmediators und Adrenalins. Infolgedessen dehnen sich arterielle und venöse Gefäße aus, der gesamte periphere Widerstand und die venöse Rückführung von Blut zum Herzen nehmen ab und der arterielle und venöse Druck nimmt ab. Aufgrund eines Blutdruckabfalls ist eine mäßige Reflextachykardie möglich. Wird für arterielle Hypertonie verwendet.

PE: orthostatische Hypotonie, Schwindel, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Schwäche, Übelkeit, Tachykardie, häufiges Wasserlassen

29. β-Blocker. Einstufung. Vergleichende pharmakologische Eigenschaften von Gruppenarzneimitteln.

Die Blockade von β-adrenergen Rezeptoren des Herzens führt zu:

- Schwächung der Kontraktionskraft des Herzens;

- eine Abnahme der Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens (aufgrund einer Abnahme des Automatismus des Sinusknotens);

- Unterdrückung der atrioventrikulären Überleitung;

- Reduzieren Sie den Automatismus des atrioventrikulären Knotens und der Purkinje-Fasern.

Aufgrund einer Abnahme der Kraft und der Herzfrequenz kommt es zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens (Minutenvolumen), der Herzfunktion und des Sauerstoffbedarfs des Herzmuskels.

Die Blockade von β-adrenergen Rezeptoren juxtaglomerulärer Nierenzellen führt zu einer Abnahme der Reninsekretion.

Die Blockade von β2-adrenergen Rezeptoren verursacht folgende Effekte:

- Verengung der Blutgefäße (einschließlich der Herzkranzgefäße);

- erhöhter Tonus der Bronchien;

- erhöhte kontraktile Aktivität des Myometriums;

- Verringerung der hyperglykämischen Wirkung von Adrenalin (β-Blocker)

Glykogenolyse hemmen - verringert den Abbau von Glykogen in der Leber und nimmt ab

Blutzuckerspiegel).

Aufgrund der Blockade von β-adrenergen Rezeptoren wirken β-Adrenoblocker blutdrucksenkend, antianginal und antiarrhythmisch. Darüber hinaus reduzieren sie den Augeninnendruck in der Offenwinkelform des Glaukoms, die mit einer Blockade der β-adrenergen Rezeptoren des Ziliarepithels verbunden ist.

Einstufung:

1) β1-β2-Blocker: Propranolol (Anaprilin, Obzidan), Timolol (Arutimol, Optan Timolol, Timoptik);

2) β1-β2-Blockermit interner sympathomimetischer Aktivität (ICA): Oxprenolol (Trasicor), Pindolol (Wisken);

3) β1-Blocker ohne ICA (kardioselektiv): Atenolol (Tenormin), Bisoprolol (Concor, Bisogamma), Metoprolol (Betalok, Egilok), Talinolol (Cordanum), Betaxolol (Betoptik, Lockren), Nebivolol (Nebilet (Blebolib), Esm );

4) β1-Blocker mit ICA: Acebutolol (Sektral);

Blocker von β1- und β2-adrenergen Rezeptoren (nicht selektiv):

Propranolol verursacht Effekte im Zusammenhang mit der Blockade von β1-adrenergen Rezeptoren (verminderte Kraft und Herzfrequenz, Hemmung der atrioventrikulären Überleitung, verminderter Automatismus des atrioventrikulären Knotens und der Purkinje-Fasern) und β2-adrenergen Rezeptoren (Verengung der Blutgefäße, erhöhter Bronchialtonus, erhöhte kontraktile Aktivität des Myometriums). Propranolol hat eine blutdrucksenkende, antianginale und antiarrhythmische Wirkung. Wird bei Bluthochdruck, Angina pectoris und Herzrhythmusstörungen angewendet.

Propranolol PE durch Blockade des β1-Adrenorezeptors: übermäßige Abnahme des Herzzeitvolumens, schwere Bradykardie, Hemmung der atrioventrikulären Überleitung bis zum atrioventrikulären Block. Aufgrund der Blockade der β2-adrenergen Rezeptoren erhöht Propranolol den Tonus der Bronchien (kann Bronchospasmus verursachen) und der peripheren Gefäße (Kältegefühl). Propranolol verlängert und verstärkt die durch Medikamente verursachte Hypoglykämie. Assoziiert mit ZNS-Depressionen: Lethargie, Müdigkeit, Schläfrigkeit, Schlafstörungen, Depressionen. Mögliche Übelkeit, Erbrechen, Durchfall.

β-adrenerge Blocker mit interner sympathomimetischer Aktivität haben eine schwache stimulierende Wirkung auf β1- und β2-adrenerge Rezeptoren, da sie im Wesentlichen keine Blocker, sondern partielle Agonisten dieser Rezeptoren sind (d. h. sie stimulieren sie in geringerem Maße als Adrenalin und Noradrenalin). Als partielle Agonisten eliminieren diese Substanzen die Wirkungen von Adrenalin und Noradrenalin (Vollagonisten). Vor dem Hintergrund des zunehmenden Einflusses der sympathischen Innervation wirken sie daher wie echte β-Blocker - sie verringern die Kraft und Herzfrequenz, jedoch in relativ geringem Maße -, wodurch das Herzzeitvolumen in geringerem Maße verringert wird.

Bei Bluthochdruck Angina pectoris auftragen. Verursachen Sie keine schwere Bradykardie. Im Vergleich zu nicht selektiven β-Blockern beeinflussen sie den Tonus der Bronchien, der peripheren Gefäße und die Wirkung von Hypoglykämika weniger. Bopindolol unterscheidet sich von Oxprenolol und Pindolol durch eine längere Wirkdauer (24 Stunden)..

Β1-Adrenorezeptorblocker (kardioselektiv): Metoprolol (Betalok), Talinolol (Cordanum), Atenolol (Tenormin), Betaxolol (Lokren), Nebivolol (Nebilet).

blockieren hauptsächlich β1-Adrenorezeptoren, ohne die β2-adrenergen Rezeptoren signifikant zu beeinflussen. Im Vergleich zu nicht-selektiven β-Blockern verringern sie den Tonus der Bronchien und peripheren Gefäße und haben wenig Einfluss auf die Wirkung von Hypoglykämika.

Blocker von α- und β-adrenergen Rezeptoren (a-, β-adrenerge Blocker): Labetalol (Trandate), Carvedilol (Dilatrend), Proxodolol.

Labetalol blockiert β1- und β2-adrenerge Rezeptoren und in geringerem Maße α1-adrenerge Rezeptoren. Infolge der Blockade von α1-adrenergen Rezeptoren treten eine periphere Vasodilatation und eine Abnahme des gesamten peripheren Widerstands auf. Infolge der Blockade von β1-Adrenorezeptoren des Herzens nehmen Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen ab. Somit senkt labetalol im Gegensatz zu α-Blockern den Blutdruck, ohne eine Tachykardie zu verursachen. Die Hauptindikation für die Anwendung von Labetalol ist Bluthochdruck.

Carvedilol blockiert β1- und β2-adrenerge Rezeptoren stärker als α1-adrenerge Rezeptoren. Im Vergleich zu Labetalol hat es eine längere blutdrucksenkende Wirkung.

Adrenomimetika

Inhalt

Alle Adrenomimetika sind verboten (in der Liste der verbotenen Substanzen und Methoden sind sie als β2-Agonisten definiert), einschließlich ihrer D- und L-Isomere. Die Ausnahme bilden Clenbuterol, Formoterol, Salbutamol, Salmeterol und Terbutalin, wenn sie durch Inhalation angewendet werden. Es ist jedoch erforderlich, die Erlaubnis zur therapeutischen Verwendung gemäß einem vereinfachten Verfahren einzuholen. Unabhängig davon, ob der Athlet die Erlaubnis zur therapeutischen Anwendung von Adrenomimetika erhalten hat, wird eine Konzentration von Salbutamol (frei plus Glucuronid) von mehr als 1000 ng ml "1 als ungünstiges Ergebnis der Analyse angesehen, es sei denn, der Athlet kann nachweisen, dass dieses Ergebnis eine Konsequenz ist therapeutische Anwendung der Salbutamol-Inhalation.

In Anbetracht der Pharmakologie von β1-adrenergen Agonisten sollten wir kurz auf die gesamte Gruppe von Arzneimitteln eingehen, die die adrenerge Innervation beeinflussen. Sympathische postganglionäre Fasern sind adrenerge: Ihre Enden scheiden Noradrenalin und Adrenalin (Katecholamine) als Mediator aus. Mediatoren regen Rezeptoren von Zellen von Organen und Geweben an den Enden von adrenergen Fasern an. Diese Rezeptoren werden Adrenorezeptoren genannt..

Norepinephrin wird in den adrenergen Nervenenden aus der Aminosäure Tyrosin (Tyrosin -> Dioxiphenylalanin (DOPA) -> Dopamin -> Noradrenalin) gebildet und in speziellen Formationen - Vesikeln - in den Nervenenden abgelagert. Die Wirkung von Mediatoren ist kurzfristig, da die meisten von ihnen (etwa 80%) durch Nervenenden (neuronales Einfangen) und durch Vesikel wieder eingefangen werden. Im Zytoplasma (außerhalb der Vesikel) werden Katecholamine durch das Enzym Monoaminoxidase (MAO) teilweise inaktiviert. Im Bereich der postsynaptischen Membran erfolgt die Inaktivierung von Katecholaminen unter dem Einfluss von Katechol-O-Methyltransferase (COMT).

Adrenerge Rezeptoren weisen eine unterschiedliche Empfindlichkeit gegenüber Chemikalien auf und unterscheiden daher zwischen α- und β-Adrenorezeptoren. Diese Rezeptoren sind in denselben Organen vorhanden, jedoch überwiegen in jedem Organ adrenerge Rezeptoren einer dieser Spezies..

α-adrenerge Rezeptoren werden in α1- und α2-adrenerge Rezeptoren unterteilt. Die Erregung von α1-adrenergen Rezeptoren geht mit einer Kontraktion von Blutgefäßen, Milz und Samenbläschen einher. Die Hauptaufgabe von a2-adrenergen Rezeptoren ist offenbar ihre Beteiligung an der Regulierung der Freisetzung von Mediatoren des sympathischen Nervensystems aus den Enden adrenerger Nerven.

Die Existenz von zwei Arten von β-adrenergen Rezeptoren, die als β1- und β2-adrenerge Rezeptoren bezeichnet werden, wurde ebenfalls nachgewiesen. β1-adrenerge Rezeptoren befinden sich im Muskel des Herzens, und β2-adrenerge Rezeptoren befinden sich in den Blutgefäßen, Bronchien und der Gebärmutter.

Anabole Aktivität Bearbeiten

2014 wurde ein neuer Mechanismus der anabolen Wirkung von Clenbuterol und anderen Adrenomimetika entdeckt. Während einer stressigen Reaktion während des intensiven Trainings initiiert das sympathische Nervensystem den schnellen Abbau von Energiesubstraten durch Freisetzung von Katecholaminen (Adrenalin, Noradrenalin) und Aktivierung der Proteinkinase A (PKA)..

Paradoxerweise führt der langfristige Einsatz von Sympathomimetika (β-Agonisten, z. B. Clenbuterol) zur Einleitung anaboler Prozesse in der Skelettmuskulatur, was die direkte Beteiligung des sympathischen Nervensystems am Umbau des Muskelgewebes bestätigt. Eine Studie von Nelson E Bruno und Kimberly A Kelly zeigte, dass β-Agonisten oder Katecholamine, die während intensiven Trainings freigesetzt werden, die CREB-vermittelte Transkription induzieren, indem sie ihre obligaten Co-Aktivatoren CRTC2 und Crtc3 aktivieren.

Im Gegensatz zur katabolen Aktivität, die normalerweise mit der Funktion des sympathischen Nervensystems verbunden ist, führte die Aktivierung von Crtc / Creb-Proteinen im Skelettmuskel transgener Mäuse zu erhöhten anabolen Prozessen und einer erhöhten Proteinsynthese.

Somit nahm bei Mäusen mit übermäßiger Expression von CRTC2 die Querschnittsfläche von Myofibrillen zu, der Gehalt an intramuskulären Triglyceriden und der Glykogengehalt nahmen zu. Darüber hinaus gab es einen deutlichen Anstieg der Leistungsindikatoren.

Zusammen zeigen diese Daten, dass das sympathische Nervensystem während intensiven Trainings einen vorübergehenden Katabolismus verursacht, wonach eine Neuprogrammierung auf Genebene erfolgt, die zu anabolen Veränderungen und einer erhöhten körperlichen Leistungsfähigkeit führt.

Wissenschaftler berichten auch, dass dieser Mechanismus der Proteinaktivierung von Crtc / Creb die Entwicklung neuer hochwirksamer Anabolika einer neuen Generation ermöglichen wird..

Adrenomimetika, die die Leitung von Impulsen in adrenergen Synapsen verbessern, sind direkt wirkende Adrenomimetika (stimulieren Adrenorezeptoren) und Sympathomimetika oder indirekte Adrenomimetika (erhöhen die Ausscheidung, hemmen die Inaktivierung von Mediatoren, blockieren die umgekehrte neuronale Erfassung). Adrenerge Innervationsstimulierende Mittel:

1. Adrenomimetika mit direkter Wirkung.

1.1. α, β-adrenerge Agonisten (Adrenalinhydrochlorid, Noradrenalinhydrotartrat).

1.2.α-adrenerge Agonisten (Mesaton, Naphthyzin, Xylometazolin).

1.2.1. mehr α1-adrenomimetische Wirkung (Mesaton).

1.2.2. mehr α2-adrenomimetische Wirkung (Naphthyzin, Xylometazolin).

1.3. R-Adrenomimetika (Isadrin, Salbutamol, Fenoterol).

1.3.1. β1, β2-adrenerge Agonisten (Ephedrin, Isadrin, Orciprenalinsulfat).

1.3.2. β1-adrenerge Agonisten (Dobutamin).

1.3.3. β2-adrenerge Agonisten (Fenoterol, Salbutamol).

2. Sympathomimetika - Adrenomimetika mit indirekter Wirkung (Ephedrinhydrochlorid).

Α- und β-adrenerge Agonisten umfassen, wie oben erwähnt, Adrenalinhydrochlorid und Noradrenalinhydrotartrat.

Adrenalinhydrochlorid wird synthetisch oder aus den Nebennieren von Schlachtvieh gewonnen. In chemischer Struktur und Wirkung entspricht es natürlichem Adrenalin. Erregt alle Arten von adrenergen Rezeptoren. Bei oraler Verabreichung ist es nicht wirksam. Es wird parenteral verabreicht. Im Körper verursacht das Medikament eine Vielzahl von pharmakologischen Wirkungen, die mit den Mediatoreigenschaften von Adrenalin verbunden sind.

Lokal verengt Adrenalin die Gefäße, erweitert die Pupille (Blockade von m. Spincter pupilae) und senkt bei Offenwinkelglaukom den Augeninnendruck. Durch die Stimulierung von β-Adrenorezeptoren des Herzens erhöht Adrenalin die Kraft und Herzfrequenz, das Minuten- und Schlagvolumen, den Sauerstoffverbrauch und den systolischen Blutdruck. Eine Präpositionsreaktion verursacht eine kurzfristige Reflex-Brady-Kardia mit Herzmechanorezeptoren. Oft nimmt mit der Einführung von Adrenalin der periphere Gesamtwiderstand ab, was mit der Erregung von β2-Adrenorezeptoren von Muskelgefäßen verbunden ist. Der mittlere arterielle Druck steigt aufgrund eines erhöhten systolischen Drucks an.

Unter dem Einfluss von Adrenalin verändern sich die Arbeit des Herzens und der Zustand der Gefäße. Im Tierversuch wird eine vierphasige Blutdruckänderung nach Verabreichung von Adrenalin beschrieben..

Die erste Phase ist ein Blutdruckanstieg, der infolge erhöhter und häufigerer Kontraktionen des Herzens (Erregung von β-adrenergen Rezeptoren) auftritt. Der Pressor-Effekt ist bei intravenösem Adrenalin besonders ausgeprägt.

Die zweite Phase ist ein Blutdruckabfall infolge einer kurzfristigen Reflex-Bradykardie (Vagusphase)..

Die dritte Phase ist ein Anstieg des Blutdrucks, der durch eine Verengung der Blutgefäße der Haut, der Schleimhäute und der inneren Organe verursacht wird (Erregung von α-adrenergen Rezeptoren)..

Die vierte Phase - ein Blutdruckabfall infolge der Erweiterung der Blutgefäße des Herzens und der Skelettmuskulatur (Erregung von β2-adrenergen Rezeptoren).

Die Druckwirkung von Adrenalin dauert nur wenige Minuten, dann fällt der Druck schnell ab und liegt in der Regel unter dem Ausgangsniveau.

Die vasokonstriktive Wirkung von Adrenalin wird genutzt, wenn Lösungen zu Lokalanästhetika-Lösungen hinzugefügt werden, um deren Absorption zu verringern und die Wirkung zu verlängern. Adrenalin erhöht die Erregbarkeit und den Automatismus des Herzmuskels und erleichtert die Erregung des Leitungssystems des Herzens (Erregung von p, Adrenorezeptoren)..

Adrenalin senkt den Tonus der glatten Muskeln der Bronchien, verringert die akute Schwellung ihrer Schleimhaut (Erregung von β2-Adrenorezeptoren der Muskeln der Bronchien). Bei Anfällen von Asthma bronchiale wird Adrenalin unter die Haut injiziert. Dies führt normalerweise zur Beendigung des Anfalls (die Wirkung von Adrenalin bei subkutaner Verabreichung dauert etwa 1 Stunde). Der Tonus und die Beweglichkeit des Magen-Darm-Trakts unter dem Einfluss der Adrenalinabnahme (Erregung von a- und β-adrenergen Rezeptoren), Schließmuskeln tonisieren sich, die Kapsel der Milz zieht sich zusammen, ein dicker, viskoser Speichel wird ausgeschieden.

Adrenalin verstärkt die Glykogenolyse (Glykogenabbau) und erhöht den Blutzucker. Es ist ein Antagonist des Hormons Insulin. Aus dem gleichen Grund ist Adrenalin bei Diabetes kontraindiziert. Zusammen mit Glukose wird es manchmal als Notfallbehandlung bei Überdosierung von Insulin eingesetzt..

Die Bildung von Adenosinmonophosphat im Fettgewebe unter dem Einfluss von Adrenalin erklärt die zweite spezifische Wirkung von Adrenalin auf den Stoffwechsel - eine verstärkte Lipolyse und eine Erhöhung des Spiegels an freien Fettsäuren im Blut. Da während der Lipolyse eine große Menge Energie freigesetzt wird, steigt die Körpertemperatur und der Sauerstoffverbrauch steigt um 29-30%. Die Entwicklung einer Hyperthermie wird durch Verengung der Hautgefäße erleichtert..

Die Verwendung von Adrenalin im Sport ist verboten, gemäß der WADA-Klassifikation jedoch der Klasse S6 der Liste der verbotenen Substanzen und Methoden (Stimulanzien) zugeordnet. Adrenalin, das in Präparaten zur Lokalanästhesie oder zur lokalen Anwendung, beispielsweise nasal und ophthalmisch, enthalten ist, ist jedoch nicht verboten.

Norepinephrin-Hydrotartrat hat im Vergleich zu Adrenalin eine stärkere vasokonstriktorische Wirkung und verursacht häufig eine Reflex-Bradykardie. Eineinhalb Mal stärker als Adrenalin erhöht den Gefäßtonus und den Blutdruck. Die Wirkung von Noradrenalin auf den Herzmuskel ist weniger ausgeprägt als die von Adrenalin. Noradrenalin wirkt nicht auf die glatten Muskeln der Bronchien, es gibt keine β2-stimulierende Wirkung. Praktisch keine Auswirkung auf den Stoffwechsel und den Darm. Das Medikament wird aufgrund des Risikos einer Gewebenekrose nur intravenös verabreicht.

Die Wirkdauer von Adrenalin und Noradrenalin ist kurz und überschreitet bei intravenöser Verabreichung von Arzneimitteln einige Minuten nicht.

Α-adrenerge Agonisten umfassen Mesaton, Naphthyzin, Xylometazolin. Die Hauptwirkung dieser Medikamente ist eine vasokonstriktorische Wirkung..

Mesaton ist ein Stimulans für α-adrenerge Rezeptoren. Die Wirkdauer beträgt 1,5-2 Stunden. Beim Auftragen von Mesatonlösungen auf die entzündete Schleimhaut treten Vasokonstriktion, Exsudation und Ödeme auf. Mit einer resorptiven Wirkung verengt das Medikament die Blutgefäße und erhöht den Blutdruck. Im Vergleich zu Noradrenalin und Adrenalin erhöht Mesaton den Blutdruck weniger stark, aber länger, da KOM T nicht metabolisiert wird. Das Medikament wird bei oraler Verabreichung nicht abgebaut.

Naphthyzin und Xylometazolin verursachen, wenn sie lokalisiert sind, eine verlängerte Verengung der peripheren Gefäße. Wird bei Rhinitis, Sinusitis und allergischer Konjunktivitis angewendet. Es wird nicht empfohlen, eine chronisch laufende Nase (Schleimhautnekrose) zu verschreiben..

Β1- und β2-adrenerge Agonisten umfassen Ephedrinhydrochlorid, Isadrin und Orciprenalinsulfat.

Isadrin regt β1- und β2-adrenerge Rezeptoren an. Aufgrund der stimulierenden Wirkung auf die α2-adrenergen Rezeptoren der Bronchien hat das Medikament eine ausgeprägte bronchodilatatorische Wirkung und entspannt auch die Darmmuskulatur. Durch die Anregung von adrenergen p-Rezeptoren fördert Isadrin die Weiterleitung von Impulsen entlang des Herzleitungssystems. Isadrin wird bei Asthma bronchiale sowie bei Verletzungen der atrioventrikulären Überleitung angewendet. Das Medikament kann Tachykardie, Arrhythmie, Blutdruckabfall, Blutzuckeranstieg und freie Fettsäuren verursachen.

Orciprenalinsulfat (alupent) stimuliert auch β1- und β2-adrenerge Rezeptoren, letztere sind jedoch stärker ausgeprägt, daher entspannt es die Muskeln der Bronchien.

Ephedrinhydrochlorid ist ein Alkaloid, das in verschiedenen Arten von Ephedra (Ephedra L.), fam. Ephedra (Ephedraceae), einschließlich der Schachtelhalm-Ephedra (Ephedra equisetina Bge.). Ist ein levorotatorisches Isomer. Ein synthetisches Präparat ist ein Racemat und in seiner Aktivität L-Ephedrin unterlegen. In der chemischen Struktur und den pharmakologischen Wirkungen ähnelt es dem Adrenalin, unterscheidet sich jedoch hinsichtlich seines Wirkungsmechanismus erheblich von diesem. Ephedrin verstärkt die Freisetzung von Mediatoren (Noradrenalin) an den Enden der adrenergen Nervenfasern und beeinflusst die adrenergen Rezeptoren nur geringfügig: Es erhöht hauptsächlich die Empfindlichkeit der Rezeptoren gegenüber dem Mediator. Daher wird Ephedrin als Sympathomimetikum bezeichnet - Adrenomimetikum mit indirekter Wirkung. Somit hängt die Aktivität von Ephedrin von der Zufuhr von Mediator an den Enden der adrenergen Fasern ab. Ephedrin kann die neuronale Aufnahme von Noradrenalin hemmen. Mit der Erschöpfung der Mediatorreserven bei häufigen Injektionen von Ephedrin oder der Ernennung von Sympatholytika wird die Wirkung von Ephedrin abgeschwächt (Tachyphylaxie). Ephedrin hemmt die Aktivität der Monoaminoxidase, die die enzymatische Inaktivierung von Mediatoren hemmt. Die Wirkstärke ist dem Adrenalin deutlich unterlegen, übertrifft sie jedoch in der Dauer (bis zu 1-1,5 Stunden). Im Gegensatz zu Adrenalin ist Ephedrin eine stabilere Verbindung. Wenn es oral eingenommen wird, wird es nicht durch Magensaft zerstört, sondern bleibt nach per os-Verabreichung aktiv.

Ephedrin verengt die meisten Arteriengefäße, stimuliert die Herzkontraktion, entspannt die Bronchien, hemmt die Darmmotilität, verursacht Mydriasis, hilft beim Abbau der Skelettmuskulatur und erhöht den Blutzucker. Ephedrin dringt gut durch die Blut-Hirn-Schranke, stimuliert das Zentralnervensystem, insbesondere die lebenswichtigen Zentren - Atemwege und Vasomotorik. In großen Dosen verursacht es geistige und motorische Unruhe, Euphorie. Es ist unerwünscht, nachmittags anzuwenden (Schlafstörungen). Bei häufiger Verabreichung von Ephedrin ist eine Tachyphylaxie (schnelle Sucht) möglich, die mit einer vorübergehenden Erschöpfung der Mediatorreserven an den Enden der adrenergen Fasern verbunden ist. Im Gegensatz zu Adrenalin wird Ephedrin bei Myasthenia gravis, bei Vergiftungen mit Schlaftabletten und Anästhetika, bei Depressionen des Zentralnervensystems und bei Enuresis eingesetzt (was es zu einem sensiblen Traum macht). Bei der Anwendung von Ephedrin sind nervöse Erregung, Zittern (Zittern) der Hände, Schlaflosigkeit, Herzklopfen, Harnverhalt, Appetitlosigkeit und erhöhter Blutdruck möglich. Die Verwendung des Arzneimittels ist begrenzt, da Ephedrin die Entwicklung einer Arzneimittelabhängigkeit verursacht.

Die Verwendung von Ephedrin im Sport ist verboten, wird jedoch gemäß der WADA-Klassifikation der Klasse S6 der Liste der verbotenen Substanzen und Methoden (Stimulanzien) zugeordnet. Der Test wird jedoch nur dann als positiv angesehen, wenn der Gehalt an Ephedrin im Urin 10 μg pro 1 ml überschreitet.

Schließlich umfassen β2-adrenerge Agonisten Salbutamol, Fenoterol, Terbutalin, Clenbuterol und andere. Salbutamol regt selektiv β, -Adrenorezeptoren an. Es ist Isadrin in seiner Fähigkeit, die Bronchialmuskeln zu entspannen, überlegen, es wirkt länger. Salbutamol wird verwendet, um Asthmaanfälle zu stoppen oder zu verhindern. Phenoterolum (Berotek), Terbutalin (Brichanilum) gehören ebenfalls zu Präparaten, die hauptsächlich P2-adrenerge Rezeptoren anregen und bei Asthma bronchiale eingesetzt werden..

Clenbuterol ist in Form von Sirup und Tabletten erhältlich, ist ein selektiver β2-adrenerger Agonist und hat eine bronchodilatatorische und sekretolytische Wirkung. Es regt β2-Adrenorezeptoren an, stimuliert die Adenylatcyclase, erhöht die Konzentration in den Zellen von cAMP, was das Proteinkinase-System beeinflusst, Myosin die Fähigkeit entzieht, an Actin zu binden, und die Entspannung der Bronchien fördert. Es hemmt die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen, die zum Bronchospasmus und zur Entzündung der Bronchien beitragen. Reduziert Ödeme oder Stauungen in den Bronchien, verbessert die mukoziliäre Clearance. In großen Dosen verursacht es Tachykardie, Zittern der Finger. Der Beginn der bronchodilatatorischen Wirkung nach Inhalation liegt nach 10 Minuten, das Maximum nach 2-3 Stunden, die Wirkdauer bei 12 Stunden. Indikationen für die klinische Anwendung des Arzneimittels sind chronisch obstruktive Lungenerkrankung, bronchiales obstruktives Syndrom, bronchiales Asthma usw..

Mit der Verwendung von Clenbuterol ist die Entwicklung von Resistenz und Rebound-Syndrom möglich. Sie sollten die Einnahme des Arzneimittels kurz vor der Geburt abbrechen, da Clenbuterol eine tokolytische Wirkung hat. Lassen Sie das Medikament nicht in die Augen gelangen, insbesondere bei Glaukom.

Nicht nur Clenbuterol, sondern auch alle anderen β2-adrenergen Agonisten schwächen die Reduktion des Myometriums und werden daher in der Geburtshilfe eingesetzt, um vorzeitige Wehen zu stoppen. Fenoterol als tokolytisches Medikament ist für die geburtshilfliche Praxis unter dem Namen Partusisten erhältlich.

Die Verwendung von Clenbuterol und Cilpaterol im Sport ist verboten, gemäß der WADA-Klassifikation jedoch der Unterklasse S1.2 der Liste der verbotenen Substanzen und Methoden (andere Anabolika) zugeordnet..

Indikationen für den Einsatz von Adrenergika in der klinischen Praxis:

  • Hypotonie verschiedener Herkunft (Kollaps, Schock, Überdosierung von Ganglienblockern, Vergiftung mit Hemmung des vasomotorischen Zentrums, Intoxikation). Die zuverlässigste Wirkung wird durch intravenöse Tropfinfusion von Lösungen von Noradrenalin, Mesaton, erzielt. Wenn keine Bedingungen für eine intravenöse Infusion vorliegen (Erste Hilfe vor Ort), wird empfohlen, das Mesaton intramuskulär in Intervallen von 40 bis 60 Minuten zu verabreichen. Bei der Verschreibung von Adrenomimetika wird der Blutdruck regelmäßig überwacht (nach 5-15 Minuten). Adrenergika werden nicht für traumatische Schocks eingesetzt, die durch Blutverlust oder längeren Kollaps verursacht werden, da unter diesen Bedingungen bereits ein Vasospasmus in kompensatorischer (Reflex-) Weise vorliegt. Letztere können unter dem Einfluss dieser Medikamente die Ischämie (Nekrose) in den Organen verstärken und verursachen.
  • Herzinsuffizienz. In diesem Fall werden 0,5 bis 0,7 ml einer Ampullenlösung von Adrenalin (es ist besser, in 8 bis 10 ml einer isotonischen Natriumchloridlösung zu verdünnen) mit einer langen Nadel in den Hohlraum des linken Ventrikels injiziert. Die Verwendung des Schrittmachereffekts ist aufgrund des Risikos von Arrhythmien begrenzt.
  • Mit hypoglykämischem Koma (Adrenalinhydrochlorid).
  • Bronchialasthma. Während der Exazerbationsperioden kann eine systematische Therapie mit Salbutamol alupent durchgeführt werden. Die Beseitigung des Angriffs wird durch Inhalation von Lösungen von Fenoterol, Salbutamol, Orciprenalinsulfat, subkutane Verabreichung von Lösungen von Adrenalin oder die Ernennung von Fenoterol erreicht.
  • Entzündliche Erkrankungen der Schleimhäute von Nase und Augen.
  • Verlängerung der Wirkdauer und Verringerung der Toxizität von Lokalanästhetika mit Überleitung und Endanästhesie (Adrenalin).
  • Adrenergika werden auch bei anaphylaktischem Schock, allergischen Ödemen und anderen allergischen Reaktionen eingesetzt..

Nebenwirkungen von adrenergen Agonisten sind mit ihrer starken vasokonstriktorischen Wirkung und einem gefährlichen Anstieg des Blutdrucks verbunden. Dies kann zu Überlastung und Erschöpfung des Herzens sowie zu akuter Herzinsuffizienz mit der Entwicklung eines Lungenödems führen. Bei Patienten mit Arteriosklerose kann ein starker Blutdruckanstieg zu einem Schlaganfall führen.

Die Verwendung von Beta2-adrenergen Agonisten in der Praxis des Sporttrainings. Beta2-adrenerge Agonisten werden als anabole Mittel sowie als Mittel verwendet, die die Durchgängigkeit der Atemwege verbessern und dementsprechend die Sauerstoffzufuhr zum Gewebe erhöhen.

Obwohl beta2-adrenerge Agonisten weniger als anabole Mittel als anabole Steroide bekannt sind, sind sie in letzter Zeit unter Sportlern, die diese Substanzen verwenden, um ihre Muskelstruktur während des Trainings zu verbessern, ziemlich weit verbreitet. 1993 beta2-adrenergen Agonisten (amiterol, Bambuterol, Bitolterol, broksaterol, bufenin, Carbuterol, kimaterol, Clenbuterol Chlorprenalin, Colterol, denopamine, dioxetedrine, dioxifedrine, Dobutamin, Dopexamin doxaminoloterolenerolenefenololenerol ethanol, ethanoloterolenerol, ethanoloterolenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol, phenolololenerol, Ethanol. Imoxiterol, Isoetarin, Isoxuprin, Levisolrenalin, Mabuterol, Mesuprin, Metaterol, Methoxyphenamin, Nardeterol, Orciprenalin, Picumeterol, Pirbuterol, Prenalterol, Procerol, Protocilolteroltololtermoltololtololteroltolol Cilpaterol und andere, aber am häufigsten von Sportlern verwendete, Clenbuterol, Salbutamol, Terbutalin, Salmeterol, Fenoterol, Reprotrol, Tolbuterol) wurden erstmals als Dopingsubstanzen deklariert.

Salbutamol, Fenoterol, Terbutalin und Salmeterol werden als inhalative Zubereitungen sowie deren Kombinationen verwendet: Berodual, Combivative, Intal-Plus, Ditek, Serethid usw.; Die Verwendung dieser drei Medikamente in Inhalationsform zur Behandlung von Asthma bei Sportlern ist nicht verboten, ihre Verwendung muss jedoch aus medizinischer Sicht begründet und zuvor im Sportverband angekündigt werden. Diese Medikamente verbessern! Muskelfähigkeit, sich zusammenzuziehen und eine starke antikatabolische Wirkung zu haben. Über die Mechanismen der anabolen Wirkung dieser Medikamente ist sehr wenig bekannt. Bekannte körpereigene Hormone wie Androgene, Wachstumshormone und Insulin scheinen nichts mit der anabolen Wirkung von Beta2-adrenergen Agonisten zu tun zu haben. Es wird angenommen, dass Schilddrüsen am Wirkungsmechanismus dieser Wirkstoffe beteiligt sind..

Arzneimittel dieser Klasse haben eine starke Wirkung auf das Fettgewebe des Körpers, was eine Folge der intensiven Mobilisierung von Fettreserven, einer verminderten Synthese in Fettgewebe und Leber sein kann, und möglicherweise ist dies das Ergebnis von beidem. Es ist auch bekannt, dass adrenerge Agonisten die Thermogenese erhöhen, wodurch der Körper zusätzliche Kalorien zur Wärmeerzeugung verwenden und diese nicht in Form von Fettgewebe ansammeln kann.

Über die Nebenwirkungen dieser Medikamente ist wenig bekannt. Als Hauptnebenwirkungen werden Tachykardie, Anfälle von Angina pectoris, Arrhythmien festgestellt, d. H. Manifestationen von Kardiotoxizität werden beobachtet. Andere Nebenwirkungen, einschließlich Kopfschmerzen, nervöser Erregung, Schlaflosigkeit und Schüttelfrost, sind dosisabhängig und verschwinden vollständig, wenn diese Medikamente abgesetzt werden. Aufgrund der Tatsache, dass die gleichzeitige Anwendung mehrerer Arzneimittel gleichzeitig bei Bodybuildern weit verbreitet ist, wurden möglicherweise einige Kontraindikationen und Nebenwirkungen dieser Arzneimittel noch nicht festgestellt.

Von allen Arzneimitteln in der Gruppe (Beta-2-adrenerge Agonisten) fand Clenbuterol die größte Verwendung in der Sportpraxis, insbesondere beim Bodybuilding. Das Arzneimittel zeichnet sich durch hohe Aktivität sowie schnelle und vollständige Resorption bei Einnahme aus. Wie oben erwähnt, haben Tierversuche gezeigt Diese Clenbuterol-Präparate stimulieren das Wachstum von fettfreier Muskelmasse. Die anabolen Eigenschaften dieses Arzneimittels wurden britischen Athleten erstmals nach seiner erfolgreichen Verwendung zum Aufbau fettfreier „Fleisch“ -Massen bei Rindern bekannt. über ein neues Medikament, das mit anabolen Steroiden konkurrieren kann. Trotzdem liegen alle wissenschaftlichen Berichte über die Verwendung von Clenbuterol auf dem Gebiet der Rinderzucht. Es wurden keine speziellen Studien zur Verwendung von Clenbuterol im Interesse des Sports durchgeführt. Methyltestosteron, Clenbuterol gehört zu den "Top 5", die alle Anti-Doping-Labors mit größter Genauigkeit testen sollten.

Im Internet fanden wir die folgende Nachricht über Clenbuterol: „Clenbuterol ist ein sehr interessantes Medikament, auf das Sie achten sollten. Es ist kein Steroidhormon, sondern ein 2-β-adrenerger Agonist. Trotzdem kann es in seiner Wirkung mit Steroiden verglichen werden Langwirksames Winstrol und Oxandrolon tragen zu einem soliden, hochwertigen Muskelwachstum bei, das durch einen deutlichen Kraftanstieg ergänzt wird. Erstens hat Clenbuterol eine starke antikatabolische Wirkung, dh es reduziert den Prozentsatz an Protein, das in Muskelzellen abgebaut wird, und hilft, Muskelzellen zu erhöhen. Sportler verwenden Clenbuterol, insbesondere am Ende des Steroidkurses, um die katabolische Phase zu verlangsamen und maximale Kraft und Muskelmasse aufrechtzuerhalten. Eine weitere Eigenschaft von Clenbuterol ist, dass es ohne Diät Fett mit einer leichten Erhöhung der Körpertemperatur verbrennt, was den Körper dazu zwingt, Fette als Kraftstoff zu verwenden für diese Art der Heizung.Clenbuter unter Profis ol ist sehr beliebt in Vorbereitung auf den Wettbewerb. Eine besonders intensive Fettverbrennung tritt auf, wenn es mit der Herstellung des Schilddrüsenbremszytomels kombiniert wird. Durch die gleichzeitige Verabreichung von anabolen (androgenen) Steroiden verstärkt Clenbuterol aufgrund des dadurch verursachten Anstiegs der Körpertemperatur die Wirkung dieser Steroide, da es den Proteinstoffwechsel beschleunigt. Die Dosierung hängt vom Körpergewicht ab und wird in Abhängigkeit von der gemessenen Körpertemperatur optimiert. Sportler nehmen in der Regel 5-7 Tabletten ein, d. H. 100-140 µg pro Tag; Frauen - 80-100 mcg pro Tag. Es ist wichtig, dass der Athlet das Medikament am ersten Tag mit einer Tablette einnimmt und dann die Anzahl der eingenommenen Tabletten um eins erhöht, bis die gewünschte maximale Dosierung erreicht ist. Es gibt verschiedene Schemata für die Einnahme des Arzneimittels, wobei das Hauptziel die Fettverbrennung, das Verhältnis von Kraftzuwachs und Muskelmasse ist. Die Dauer des Arzneimittels beträgt normalerweise etwa 8-10 Wochen. Da Clenbuterol kein hormonelles Medikament ist, hat es keine für anabole Steroide typischen Nebenwirkungen. Deshalb bevorzugen Frauen es. Mögliche Nebenwirkungen von Clenbuterol sind Angstzustände, Herzklopfen, leichtes Zittern der Finger, Kopfschmerzen, übermäßiges Schwitzen, Schläfrigkeit, manchmal Muskelkrämpfe, Bluthochdruck und Übelkeit. Es ist interessant, dass all diese Phänomene vorübergehend sind und trotz fortgesetzter Verabreichung des Arzneimittels meistens nach 8 bis 10 Tagen verschwinden. Der chemische Wirkstoff Clenbuterolhydrochlorid ist europaweit nur auf Rezept erhältlich. Leider gibt es Fälschungen der Droge. ".

Alle Berichte über die Wirksamkeit von Clenbuterol sind mündlicher Natur, dh sie basieren auf den persönlichen Eindrücken der Athleten. Darüber hinaus verwendete fast keiner von ihnen Clenbuterol isoliert - es wurde mit Wachstumshormon, Insulin, anabolen Steroiden, Androgenen, Schilddrüsenhormonen und sogar IGF-I kombiniert. Es ist klar, dass es praktisch und sogar theoretisch unmöglich ist, die Wirkung eines bestimmten Arzneimittels in solchen Kombinationen zu isolieren. Neben dem anabolen wird auch die lipolytische ("Fettverbrennung") Wirkung von Clenbuterol unterschieden, die sich wahrscheinlich aufgrund der Stimulierung der Thermogenese manifestiert. Wie alle Adrenomimetika dissoziiert dieses Medikament die Atmung und Phosphorylierung teilweise, wodurch ein relativer ATP-Mangel im Körper entsteht und ein Teil der Oxidationsenergie von Fettsäuren in Form von Wärme abgeführt wird, was es notwendig macht, oxidative Prozesse im Körper zu verstärken.

Die Dauer des Arzneimittels beträgt 12 Stunden, daher wird es zweimal täglich eingenommen. Das häufigste Regime: zwei Tabletten zweimal täglich, zwei Tage nach zwei.

Wissenschaftler, die die anabole Wirksamkeit von Clenbuterol untersucht haben, assoziieren es mit der Anreicherung bestimmter Polyamine im Muskelgewebe. Eine übermäßige Konzentration von Polyaminen in Geweben kann jedoch die Karzinogenese stimulieren und hat auch eine direkte toxische Wirkung auf den Körper. Es stellte sich heraus, dass anabole wirksame Dosierungen von Clenbuterol für den Menschen tödlich toxisch sind. Darüber hinaus führt eine übermäßige Konzentration von Polyaminen zu einer Erhöhung des physikalischen Volumens der inneren Organe. Vielleicht ist dies einer der Gründe für das „Herausfallen“ der vorderen Bauchdecke bei einigen hochrangigen Bodybuildern. Der gleiche Mechanismus kann eine pathologische Hypertrophie des Herzmuskels verursachen, gefolgt von der Entwicklung einer Kardiomyopathie und einer Herzinsuffizienz. Die Langzeitwirkungen von Clenbuterol wurden jedoch nirgendwo untersucht..

Nebenwirkungen dieses Arzneimittels sind Tachykardie, Extrasystole, Fingerzittern, Angstzustände, Kopfschmerzen, allergische Reaktionen, Mundtrockenheit, Übelkeit und Hypotonie. Einige Autoren weisen auf die Möglichkeit hin, über einen längeren Zeitraum einen asthmatischen Status mit einer signifikanten Überdosis zu entwickeln, insbesondere bei Verwendung inhalativer Formen. Umfragen und Beobachtungen zeigten eine signifikante Variation in der individuellen Reaktion von Athleten auf die Verwendung von Clenbuterol. Die ausgeprägten Nebenwirkungen zeigten sich sogar bei Einnahme einer Tablette pro Tag, während andere Sportler selbst bei Einnahme von sechs Tabletten keine Nebenwirkungen hatten.

Clenbuterol ist kontraindiziert bei Überempfindlichkeit, Thyreotoxikose, Tachykardie, Tachyarrhythmie, subaortaler Stenose der Aorta, während der akuten Periode des Myokardinfarkts sowie im ersten und letzten Trimenon der Schwangerschaft.

Auf der Grundlage des Vorstehenden ist die Wirksamkeit von (Beta-2-adrenergen Agonisten als anabole, antikatabolische und fettverbrennende Arzneimittel eine große Frage. Angesichts der hohen Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen sollten die Indikationen für die Verwendung dieser Arzneimittel in der Sportpraxis sehr begrenzt sein.

Wie bei anabolen Steroiden kann nicht eindeutig gesagt werden, dass diese Substanzen bei angemessener Dosierung bei intensiver körperlicher Anstrengung mehr bewirken - gut oder schlecht? Es sind ernsthafte wissenschaftliche Untersuchungen erforderlich, die nicht durchgeführt werden und wahrscheinlich erst dann durchgeführt werden, wenn selbst die Formulierung dieses Themas ein Tabuthema bleibt..